на главнуюнаписать письмо
Довідники
препарати наших спонсорів





Вхід администратора:
Логін:
Пароль:
Забули пароль?
15.01.2015

Клетки цвета зари

Ирина САПА, кандидат медицинских наук

 

Журнал "Мистер Блистер", 2014, № 12

 

Известно, что повышение количества эозинофилов, которое показывает общий анализ крови, чаще всего бывает при аллергии или глистных инвазиях.  Однако эти клетки белой крови человека играют ключевую роль в развитии  и других патологических состояний, в том числе угрожаемых для жизни.

 

От 0 до 80%

Эозинофилы получили свое называние благодаря способности усиленно поглощать краситель эозин (от греч. Eos - заря), в результате чего их внутриклеточные гранулы окрашиваются в яркий розово-красный цвет. Эти клетки взаимодействуют с комплексами антиген-антитело и активно реагируют на медиаторы иммунного воспаления. Они принимают непосредственное участие во всех видах реакций повышенной чувствительности организма.

В норме количество эозинофилов в периферической крови составляет 1-5 % от общего количества лейкоцитов. Умеренная эозинофилия, когда их уровень повышается в 2-3 раза по сравнению с нормальным, характерна для различных аллергических состояний, сопровождающихся усиленной продукцией реагинов – иммуноглобулинов класса Е. Это бронхиальная астма, поллиноз, атопический дерматит, пищевая аллергия. Более высокие показатели встречаются при глистных и паразитарных инвазиях, особенно при аскаридозе, эхинококкозе и стронгилоидозе. При последнем уровень эозинофилов в анализе крови может достигать 70%. Значительное повышение данного показателя встречается и при системных поражениях соединительной ткани. Известны также первичные иммунодефициты, основными проявлениями которых являются поражения кожи и тяжелые инфекционные процессы, обусловленные повышенной продукцией IgE и сопутствующей эозинофилией. Очень высокий уровень эозинофилов характерен для некоторых системных заболеваний крови и опухолей.

Уменьшение количества эозинофилов в периферической крови называют эозинопенией. Она встречается на начальных этапах инфекционно-токсических состояний; при повышенной активности коры надпочечников, которая приводит к замедлению высвобождению этих клеток крови из костного мозга; при тяжелых аллергических поражениях, когда все эозинофилы мигрируют в шоковый орган. Вот почему нулевой или минимальный показатель количества эозинофилов в общем анализе крови не исключает аллергию.

 

Эозинофилы и лекарства

Первое десятилетие XXI века стало началом пристального изучения особого феномена повышенной чувствительности к медикаментам, известного как DIHS (Drug-induced hypersensitivity syndrome), или DRESS-синдром (Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms). Ранее он считался проявлением разновидности аллергической реакции на определенные медикаменты. Среди них – некоторые антиконвульсанты, бета-лактамные антибиотики и антиретровирусные препараты, амитриптилин, аллопуринол, сульфасалазин, кодеина фосфат, синтетические аналоги хинина, циклоспорин, тербинафин. Однако в настоящее время получены убедительные данные о том, что такая тяжелая реакция на лекарства связана не столько с аллергией, сколько с активацией в организме пациента герпесвирусной инфекции, в первую очередь – вирусов герпеса человека шестого, седьмого, четвертого (Эпштейна-Барр) типов и цитомегаловируса.

Для DIHS, в отличие от простой аллергии на лекарства, характерно появление множественных кожных высыпаний через 2-8 недель от начала приема препарата, а не в ближайшие часы или дни. Изменения на коже сопровождаются  высокой температурой тела, увеличением лимфоузлов, гепатитом, энцефалопатией, высокой эозинофилией и появлением в анализах крови атипичных мононуклеаров (измененных моноцитов) как при инфекционном мононуклеозе, вызываемом вирусом Эпштейна-Барр. Летальность при DIHS достигает 10%.

Впервые реактивация герпесвирусной инфекции шестого типа при такой гиперчувствительности на лекарства была описана в 1997 году. Повышение активности вирусов было доказано с помощью серологических методов и полимеразной цепной реакции. Дальнейшие исследования позволили установить, что именно герпесвирус 6-го типа играет главную роль в развитии DIHS. О «виновности» вирусов в изменении иммунного ответа организма и аутоиммунном воспалении свидетельствует и парадоксальное усиление проявлений патологии при отмене препарата, вызывавшего нежелательные реакции. Кроме этого, в пользу аутоиммунного поражения, спровоцированного герпесвирусами, говорят факты развития у прежде здоровых лиц системной красной волчанки в течение нескольких месяцев после DIHS. Отечественные иммунологи, основываясь на мировом и собственном опыте, полагают, что такое проявление непереносимости лекарств – это результат взаимодействия активных вирусных агентов, факторов измененного противовирусного иммунитета и аутоиммунных реакций, спровоцированных медикаментами. При этом большое значение имеет еще и первичный либо вторичный иммунодефицит с нарушением активности Т-лимфоцитов 1.

Основу терапии DIHS составляют системные глюкокортикостероиды. По показаниям вводят иммуноглобулин, например с повышенным содержанием IgM. Специфические противовирусные средства (валцикловир и др.) применяют только при очень высокой степени реактивации инфекции и вызванных вирусами тяжелых поражениях внутренних органов (энцефалите, миокардите).

 

Новая проблема гастроэнтерологии

Совсем недавно, в 2007 году, были разработаны и опубликованы  первые клинические рекомендации по диагностике и лечению еще одного состояния, связанного с эозинофилами – эозинофильного эзофагита. В 2011 году они были обновлены. Согласно документу, эозинофильный эзофагит следует считать хроническим иммунным заболеванием пищевода с преобладанием эозинофильного воспаления. В последнее десятилетие эозинофильный эзофагит из редкого заболевания стал одной из основных причин обращаемости к гастроэнтерологам 2.

Наиболее часто встречается он у мужчин в возрасте до 40 лет, но им страдают также дети и подростки. Для этого недуга характерны симптомы нарушения функций пищевода: затрудненное глотание (дисфагия), изжога, боль за грудиной и при глотании (одинофагия), срыгивания. Больше половины пациентов с эозинофильным эзофагитом страдают от других видов аллергии. Наиболее тяжелое проявление заболевания – острая задержка пищевых остатков в пищеводе с часто повторяющейся рвотой. Это состояние требует немедленной медицинской помощи и эндоскопических манипуляций. 

В ходе диагностики рекомендуется проведение биопсии слизистой оболочки органа. Для эозинофильного эзофагита характерны скопления большого количества эозинофилов в биоптатах. Один из главных диагностических критериев заболевания – отсутствие желудочно-пищеводного рефлюкса и других причин воспаления пищевода с эозинофилией. Рекомендуется также проведение пробы с ингибиторами протонной помпы (ИПП), чтобы отличить эозинофильный эзофагит от менее тяжелой так называемой ИПП-чувствительной пищеводной эозинофилии.

Основу фармакотерапии эозинофильного эзофагита составляют топические кортикостероиды. Чаще используют противоастматические средства в ингаляторах или небулайзерах (будесонид, флутиказон). Но препарат не  вдыхается, а проглатывается. Системные кортикостероиды применяются только при тяжелом состоянии пациентов и неэффективности топических средств. Большое значение в предупреждении обострений заболевания имеет рациональное питание. Для таких пациентов была разработана специальная диета, получившая название SFED (six food elimination diet), предполагающая исключение  шести наиболее распространенных пищевых аллергенов: молока, яиц, пшеницы, сои, морепродуктов и орехов. Ее соблюдение позволяет добиться улучшения состояния почти у 95% больных. Повторное введение продуктов-аллергенов приводит к  рецидивам болезни. Причем наиболее часто они возникают при употреблении молока. Ликвидации иммунного воспаления в пищеводе способствуют также продукты лечебного питания со среднецепочечными триглицеридами, аминокислотами и основными углеводами (элементные и полуэлементные смеси). При тяжелом течении заболевания может понадобиться эндоскопическое расширение (дилятация) пищевода.

 

СПРАВКА

Значительное увеличение количества эозинофилов и их миграция в легочную ткань наблюдаются при опасных для жизни острой и хронической эозинофильной пневмониях. Эти состояния могут развиваться под влиянием медикаментов; солей металлов; серосодержащих солей, используемых при выращивании винограда; наркотических средств; латекса и других веществ белковой и низкомолекулярной природы.

 

1.      Мальцев Д.В., Казмирчук В.Е., Царик В.В. Трансформация современных представлений о природе гиперчувствительности к медикаментам: от аллергии к вирус-опосредованному аутоиммунитету // Immunopathology, Allergology, Infectology, 2011, №  3.

2.      Ткач С.М., Левченко А.Р. Эозинофильные эзофагиты – новая проблема гастроэнтерологии // Здоров'я України, 2014, травень

 

 

 

Повернутися до списку статей

Спеціалістам
стравохід, шлунок, 12-пала кишка
кишечник
підшлункова залоза
печінка, жовчовивідні шляхи
шкіра
стравохід, шлунок, 12-пала кишка
кишечник
підшлункова залоза
печінка, жовчовивідні шляхи
загальні питання
фармакотерапія
фітотерапія
гомеопатія
усі права захищено, при використанні материалів посилання на сайт обов'язково