на главнуюнаписать письмо
Довідники
препарати наших спонсорів





Вхід администратора:
Логін:
Пароль:
Забули пароль?
28.03.2006

Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика. Глава 5. Дифференцированные подходы к терапии атопического дерматита

Научно-практическая программа. Москва – 2004.

Союз педиатров России

Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка


Научно-практическая программа «Атопический дерматит и инфекции кожи у детей:
диагностика, лечение и профилактика» создана при участии компаний Шеринг-Плау, Фризленд Ньютришн, Лаборатория Биодерма и Пьер Фабр Дермокосметика

(материал предоставлен Представительством Лаборатория Пьер Фабр Дермокосметика в Украине – ООО «Марко Фарм»)

Содержание

 

Глава 5. Дифференцированные подходы к терапии атопического дерматита, осложненного бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией. Профилактика инфекционных осложнений

  5.1.  Этиотропная терапия

    5.2.  Наружная терапия осложненных форм атопического дерматита 

    5.3.  Иммуномодулирующая терапия, используемая при осложненных формах атопического дерматита 

 5.4.  Антимедиаторная терапия

5.5.  Сорбционные методы терапии 

5.6.  Терапия паразитарных инфекций при атопическом дерматите

 5.6.1.  Программа лечения лямблиоза при атопическом дерматите 

5.6.2.  Тактика терапии описторхоза при атопическом дерматитите

5.6.3.  Тактика лечения аскаридоза при атопическом дерматите 

5.7.  Профилактика инфекционных осложнений атопического дерматита у детей

 

Список литературы 

 

Современная комплексная терапия инфекционных осложнений АД у детей складывается из следующих направлений:

1) этиотропная терапия;

2) наружная терапия;

3) иммуномодулирующая терапия;

4) терапия сопровождения;

5) антимедиаторная терапия;

6) сорбционная терапия.

 

5.1. Этиотропная терапия

В качестве этиотропной терапии инфекционных осложнений АД используются антибактериальные, противогрибковые, противовирусные препараты, выбор которых зависит от характера возбудителя, общего состояния и возраста ребенка, тяжести и распространенности кожного процесса (табл. 20).

При лечении микробных осложнений предпочтение следует отдавать антибиотикам широкого спектра действия, обладающим малой анафилактической активностью. Как правило, исключаются пенициллин и другие антибиотики пенициллинового ряда. Препаратами выбора являются цефалоспорины I–III поколения (цефалотин, цефазолин, цефуроксим, цефаклор, цефамандол, цефотаксим и др.), аминогликозиды (нетромицин), макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин). При непереносимости отдельных препаратов исключаются антибиотики, имеющие общую с ними антигенную детерминанту. Длительность курса лечения обычно составляет 7–10 дней.

Из противогрибковых средств используют итраконазол (Орунгал), флуконазол (Дифлюкан). Длительность курса составляет 7–14 дней.

Противогрибковая терапия назначается после микробиологического подтверждения микотической инфекции. Препаратом выбора следует считать итраконазол (Орунгал). Это синтетическое противогрибковое средство широкого спектра действия. Концентрация итраконазола в коже в 4 раза превышает его концентрацию в тканях. Орунгал назначают курсом от 10 до 14 дней. Лечение проводится на фоне базисной терапии АД (антимедиаторные препараты, мембрано­стабилизаторы). В комплекс терапии обязательно включают иммунокор­ригирующие средства (предпочтительно – полиоксидоний).

При присоединении вирусной инфекции назначение ацикловира (Зовиракс) в любой стадии репликации вируса останавливает распространение вирусной инфекции. Другие противовирусные препараты (валацикловир, рибавирин, зидовудин, ганцикловир) практически не используются в педиатрической практике в связи с недостаточным опытом их применения и наличием побочных действий. У детей с тяжелым течением герпетической экземы Капоши назначение ацикловира осуществляется в условиях специализированного отделения или реанимации, где препарат вводится в/в капельно через систему линеамат в разовой дозе 5 мг/кг 3 раза в сутки, по мере стабилизации состояния ребенка – в таблетированной форме в дозе 20–80 мг/кг/сутки. Длительность курса зависит от тяжести состояния ребенка и составляет 7–14 дней. Терапию экземы Капоши обязательно проводят на фоне дезинтоксикационных мероприятий, в тяжелых случаях решается вопрос об эфферентной терапии, в частности дискретном плазмаферезе.

 

Таблица 20. Этиотропные препараты для лечения инфекционных осложнений атопического дерматита

 

Генерическое название препарата

торговые названия

Форма

выпуска

Дозировка

Побочные действия

Противопоказания

Цефалоспорины I поколения

Цефазолин

(Кефзол, Цефамезин, Цефаприм)

флаконы по 250 мг, 500 мг, 1 г

для в/м и в/в инъекций

100 мг/кг/сут,

2 раза в день

тошнота, рвота, анорексия,

псевдомембранозный колит, аллергические реакции

повышенная чувствительность

 

Цефалоспорины II поколения

Цефаклор (Цеклор)

капсулы для приема внутрь

по 250 и 500 мг

25 мг/кг/сут,

3 раза в день

 

тошнота, рвота, диарея, холестатическая желтуха,

головокружение, лейкопения,

аллергические реакции

повышенная чувствительность

к цефалоспоринам

Цефуроксим (Зинацеф, Кетоцеф, Зиннат)

 

флаконы по 250, 750 мг и 1 г

для в/м и в/в инъекций

 

 

100 мг/кг/сут

2 раза в день

тошнота, рвота, диарея, псевдо­мем­бранозный колит,

анемия, лейкопения,

болезненность при введении

повышенная чувствительность

к цефалоспоринам

 

 

Цефалоспорины III поколения

Цефотаксим (Клафоран), Цефтазидим (Тазицеф, Фортум)

 

флаконы по 1 г

для в/м и в/в инъекций

 

100 мг/кг/сут

2 раза в день

анемия, лейкопения, тромбоцитопения,

диспептические явления, аллергические реакции,

обратимая энцефалопатия

повышенная чувствительность

к цефалоспоринам, лидокаину,

возраст до 2,5 лет

 

Аминогликозиды

Гентамицин, гарамицин

 

ампулы для инъекций 2 мл

 (в 1 мл – 20 мг,

40 мг)

 

3–5 мг/кг/сут

в 2 приема

 

тошнота, рвота, нефротоксическое действие,

ототоксическое действие,

аллергические реакции

 

неврит слухового нерва,

нарушение функции почек,

повышенная чувствительность

к препаратам из группы

аминогликозидов

Макролиды

Эритромицин

 

табл. по 250 и 500 мг

 

30–50 мг/кг/сут

в 4 приема

 

нарушение функции печени, тошнота, рвота, боли в эпигастрии,

аллергические реакции

нарушение функции печени, повышенная чувствительность

к макролидам

 

Кларитромицин

 

табл. по 250 мг,

флаконы по 1 г для инъекций

 

7,5 мг/кг/сут

в 2 приема

 

тошнота, рвота,

боли в эпигастрии,

повышение активности

печеночных трансаминаз,

аллергические реакции,

головная боль

повышенная чувствительность

к макролидам

 

Рокситромицин (Рулид)

 

табл. по 50, 100 и 300 мг

 

 

5–8 мг/кг/сут

в 2 приема

 

тошнота, рвота,

боли в эпигастрии,

повышение активности печеночных трансаминаз

и щелочной фосфатазы,

аллергические реакции

повышенная чувствительность

к макролидам, одновременный

прием препаратов

типа эрготамина

 

Спирамицин (Ровамицин)

 

табл. по 1,5 млн МЕ, 3 млн МЕ

 

1,5 млн МЕ/10 кг массы

в 2–3 приема

тошнота, рвота, диарея,

кожная сыпь

повышенная чувствительность

к препарату

Противогрибковые препараты

Итраконазол (Орунгал)

 

капсулы по 100 мг

 

5 мг/кг/сут

1 раз в день

 

диспепсия, боли в животе,

транзиторное повышение активности трансаминаз,

головная боль,

периферические нейропатии,

аллергические реакции,

синдром

Стивенса–Джонсона

повышенная чувствительность

к итраконазолу;

одновременный прием внутрь

терфенадина,

астемизола,

цизаприда,

мидазолама

 

 

Флуконазол (Дифлюкан)

 

капсулы по 50, 100, 150, 200 мг

 

3–5 мг/кг/сут

1 раз в день

 

тошнота, боль в животе, диарея, метеоризм,

кожная сыпь, головная боль,

лейкопения, эксфолиативные

кожные заболевания

повышенная чувствительность

к препарату

 

 

Ацикловир (Зовиракс)

 

табл. по 200, 400 и 800 мг,

сухое вещество для приготовления раствора

для инфузий

(1 амп. – 250 мг)

 

в/в капельно

через систему линеомат 5 мг/кг (разовая доза) – 3 р/сут

per os – 5–10 мг/кг

3–5 раз в день

 

 

тошнота, рвота, диарея,

кишечная колика,

 повышение уровня билирубина,

ферментов печени, мочевины

и креатинина, головная боль,

спутанность сознания,

галлюцинации

повышенная чувствительность

к препарату

 

 

 

5.2. Наружная терапия осложненных форм атопического дерматита

При присоединении вторичной микробной и грибковой флоры помимо традиционной наружной терапии необходимо назначение анилиновых красителей, антибиотиков и антимикотиков, при этом предпочтение следует отдавать комбинированным препаратам, появление которых решило ряд проблем в лечении инфекционных осложнений при АД. При бактериальных поражениях кожи при АД применяются комбинированные препараты, содержащие топические кортикостероиды и антибиотики, но их использование довольно часто провоцирует рост сапрофитной кандидозной флоры, что, естественно, осложняет течение заболевания. Практически такая же картина складывается при лечении микозов комбинированными препаратами, содержащими топический кортикостероид и антимикотик, но в этом случае процесс осложняется за счет активации бактериальной флоры.

Наиболее эффективны в качестве местной терапии комбинированные препараты, в состав которых, кроме кортикостероида входят антибактериальные и антимикотические средства, что позволяет воздействовать одновременно на все звенья патологического процесса. Оптимальным в этом отношении является препарат Тридерм, который представляет собой комбинацию 1,0% клотримазола; 0,05% бетаметазона дипропионата и 0,1% гентамицина на кремовой или на мазевой основе. Клотримазол является синтетическим средством широкого спектра действия, влияющим на мембрану грибковой клетки (показан для местного применения при лечении микозов, вызванных грибками Micosporum canis, Candida albicans, Trichophyton rubrum и др.), он также воздействует на грамположительные и грамотрицательные бактерии.

 

Таблица 21. Комбинированные препараты для наружной тера пии, применяемые

при осложненных формах атопического дерматита

 

Наименование препарата

Действующие компоненты

 

Кортикостероид + антибактериальный препарат

Дипрогент

 

бетаметазона дипропионат,

гентамицин

Целестодерм-В с гарамицином

бетаметазона валерат,

гентамицина сульфат

Дермозолон

преднизолон, клиохинол

 

 

Кортикостероид + антибактериальный + антимикотический препарат

Тридерм

 

бетаметазона дипропионат,

гентамицина сульфат,

клотримазол

Пимафукорт

гидрокортизон, неомицин, натамицин

 

Бетаметазона дипропионат – синтетический кортикостероид с выраженной противовос­палительной, противозудной и сосудосуживающей активностью. Он показан для уменьшения выраженности воспаления.

Гентамицина сульфат является антибиотиком широкого спектра действия, что обеспечивает его высокую эффективность при его местном применении для лечения первичных и вторичных инфекций кожи. Клинические испытания мази и крема Тридерм продемонстрировали его более высокую эффективность, чем при использовании каждого из них в отдельности. Наибольшие преимущества были отмечены при лечении грибковых инфекций кожи. Изучение фармакокинетики не выявило различий между комбинацией препаратов и каждого из ингридиентов препарата Тридерм в отдельности.

При инфекционных осложнениях вирусной этиологии необходимо местно использовать анилиновые красители в сочетании с противовирусными препаратами.

В остром периоде свежие герпетические элементы и кровоточащие эрозии тушируют растворами анилиновых красителей или 1% раствором перманганата калия. В случае присоединения герпетического афтозного стоматита полость рта обрабатывают раствором перманганата калия, 0,1% раствором риванола, при высыпании на конъюнктиве используют 3% глазную мазь Зовиракс. На невскрывшиеся пузырьки наносят 5% крем Зовиракс, а при наслоении массивных геморрагических корок – 3% дерматоловую мазь. После отхождения корковых наслоений применяют кератопластические пасты (паста Лассара и др.), регенерирующие средства (Актовегин, Солкосерил). При поражении конъюнктивы или роговицы проводится лечение по назначению окулиста.

 

5.3. Иммуномодулирующая терапия, используемая при осложненных формах атопического дерматита

В последние годы во всех областях медицины широко обсуждаются проблемы применения различных иммуномодуляторов. Однако нередко использование тех или иных иммуномодулирующих средств не имеет строгой научной базы. Более того, попытки влияния на иммунную сферу человека, при современном уровне знаний в области иммунологии, могут пагубно сказаться на отдаленных результатах такой терапии. Можно представить даже такой тезис: чем меньшие знания имеет тот или иной врач в области иммунологии, тем в большей степени «легко» он относится к иммуномодули­рующей терапии. Поэтому отношение врачей к иммуномодулирующей терапии всегда должно быть взвешенным и ее назначение «жизненно» обоснованным.

Показаниями для назначения иммуномодуляторов являются: рецидивирующие бактериальные и герпетические инфекции кожи и слизистых оболочек, сопутствующие хронические воспалительные заболевания ЛОР-органов, частые респираторные вирусные инфекции, сопровождающиеся снижением функциональной активности фагоцитов (дефицит кислородзависимых факторов защиты, лизосомальных ферментов, нарушение миграции в очаг асептического воспаления, поглотительной функции).

C целью коррекции сниженной функциональной активности лейкоцитов целесообразно применение иммуномодуляторов, преимущественно воздействующих на моноциты/макрофаги. Это препараты на основе мурамилдипептидов – полиоксидоний, ликопид и гликаны. Полиоксидоний – синтетический полимер, оказывающий прямое стимулирующее действие на фагоциты, антителообразование. Кроме того, полиоксидоний обладает выраженной антитоксической активностью, которая определяется его полимерной природой, повышает устойчивость мембран клеток к цитотоксическому действию, снижает токсичность лекарственных препаратов. Ликопид усиливает поглотительную функцию фагоцитов, образование ими активных форм кислорода, стимулирует синтез IL-1 и ФНО-α и опосредованно – активность Т-эффекторов и продукцию антител.

Гликаны – биополимеры, обладающие способностью стимулировать дифференцировку и миграцию макрофагов, их фагоцитарную активность, продукцию IL-1 и ФНО-α. В меньшей степени гликаны активируют В-лимфоциты и цитотоксические T-лимфоциты. Гликаны растительного происхождения (из эхинацеи пурпурной), входящие в состав препарата Иммунал, применяют при вторичных иммунодефицитных состояниях с нарушением функции моноцитов/макрофагов, лейкопений, лимфопений: острых и хронических инфекциях респираторного тракта и кожи, герпетической инфекции.

 

Таблица 22. Иммуномодулирующие препараты, используемые в терапии инфекционных осложнений АД

 

Название препарата

Форма выпуска

Дозировка

Побочные действия

Полиоксидоний

флаконы по 3 и 6 мг сухого вещества

внутримышечно 0,07–0,15 мг/кг 1 раз в сутки с нтервалом в 2 дня;

курс – 5–10 инъекций

повышение температуры тела

Ликопид

табл. по 1 мг и 10 мг

детям до 12 лет – 1 мг в сутки,

старше 12 лет – 10 мг/сут под

язык

повышение температуры тела

Иммунал

капли для приема внутрь

детям от 1 года до 6 лет – по 5–10 кап.;

от 6 до 12 лет – по 10–15 кап.;

старше 12 лет – по 20 капель

3 раза в сутки;

курс – 2–8 недель

аллергические реакции

Примечание: для всех препаратов противопоказанием является их индивидуальная непереносимость.

 

Препараты тимуса и их синтетические аналоги в педиатрической практике при лечении АД в настоящее время используются крайне редко, поскольку эффективность их низка и они могут приводить к обострению основного заболевания. Лечение проводят под контролем показателей иммунного статуса. Проведение повторных курсов определяется клинико-иммунологическими показателями.

Диуцифон – производное диаминодифонидсульфона с двумя остатками метилурацила – синтетический иммуномодулятор, воздействующий преимущественно на Т-лимфоциты. Его введение сопровождается повышением активности естественных и антигензависимых киллеров, стимулирует репаративные процессы. Препарат показан при хронических, рецидивируюших гнойных инфекциях кожи, респираторного тракта, ЛОР-органов, особенно эффективен в сочетании с антибактериальными препаратами.

Диуцифон назначают детям старшего школьного возраста по 0,1 г 3 раза в день в течение 3 дней, далее следует 4-дневный перерыв; повторить курс 1–2 раза.

Соединения цинка (Цинктерал, Цинкит) обладают иммуномоделирующим действием, так как цинк входит в состав металлоферментов, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот в пролиферирующих клетках вилочковой железы. Он необходим для образования биологически активной конформации тимулина, является поликлональным активатором Т-лимфоцитов, способствует миграции и пролиферации стволовых клеток, повышает иммунный ответ на тимус-независимые антигены. Кроме того, цинк поддерживает стабильность клеточных мембран, ограничивает высвобождение гистамина из тучных клеток, свободнорадикальные реакции, стимулирует рост и регенерацию тканей. Цинк показан при рецидивирующих бактериальных и вирусных инфекциях кожи, респираторного тракта, ЛОР-органов, при иммунодефицитных состояниях, обусловленных недостаточностью функции тимуса. Сульфат цинка (Цинктерал) назначают по 100–200 мг 3 раза в день перед едой. Курс лечения составляет 1–3 месяца.

 

Применение иммуноглобулинов при частом рецидивировании инфекционных осложнений у больных с АД

Несмотря на то, что у любого пациента с аллергическим заболеванием можно ожидать развития аллергических реакций на введение полных белковых антигенов, в том числе в форме анафилактических реакций, у части детей с АД, при наиболее тяжелом его течении и упорно-рецидивирующих инфекционных осложнениях, показано применение заместительной терапии иммуноглобулинами.

При рецидивирующих распространенных пиодермиях, гнойных процессах в начальном периоде инфекции внутримышечно вводят антистафилококковый иммуноглобулин. Препарат назначают в дозе 100 МЕ через день в сочетании с антигистаминными препаратами или преднизолоном, курс составляет 3–5 инъекций.

Сандоглобулин представляет собой поливалентный иммуноглобулин человека. Не менее 96% общего белка представляет собой IgG, остальная часть приходится на фрагменты IgG, альбумин, небольшие количества полимеризовавшегося IgG, следовые количества IgA и IgM. Сандоглобулин обладает широким спектром опсонизирующих и нейтрализующих антител против бактерий, вирусов и других возбудителей. При тяжелых инфекциях препарат вводят по 0,4–1,0 г/кг ежедневно в течение 1–4 дней. В дальнейшем препарат назначают в разовых дозах по 0,2–0,8 г/кг (в среднем 0,4 г/кг). Препарат вводят с интервалом 3–4 недели.

Пентаглобин – поливалентный иммуноглобулин человека, содержит иммуноглобулины в стабильной форме: IgG в качестве основного компонента, IgА и IgМ в повышенной концентрации. Содержит все антитела, встречающиеся в нормальной плазме человека. Назначают в/в капельно в дозе 5 мл/кг массы тела в течение 3 дней подряд со скоростью 0,4 мл/кг массы тела/час.

 

5.4. Антимедиаторная терапия

Применение антимедиаторных препаратов (антигистаминные средства, кетотифен) направлено на купирование острых проявлений АД и профилактику его обострений и является обязательным. Выбор препарата и длительность его применения зависит от течения и тяжести АД. Эти лекарственные средства были рассмотрены в главе 4.

 

5.5. Сорбционные методы терапии

Энтеросорбционные препараты в терапии осложненных форм АД имеют вспомогательное значение, тем не менее при любом обострении АД, особенно у больных с пищевой аллергией, применение препаратов этой группы целесообразно. Они позволяют улучшить метаболизм и выведение из организма экзогенных и эндогенных токсинов, патогенных микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, нормализовать обменные и иммунные процессы. С этой целью применяются Полифепан, Энтеросгель, Смекта, активированный уголь, Энтеродез, Лактофильтрум.

5.6. Терапия паразитарных инфекций при атопическом дерматите

5.6.1. Программа лечения лямблиоза при атопическом дерматите

Терапия лямблиоза при АД включает три этапа: подготовительный, собственно противопаразитарное лечение и заключительный.

Первый этап (подготовительный) направлен на уменьшение эндотоксикоза, повышение защитных сил макроорганизма и устранение дисфункции билиарного тракта и моторно-эвакуаторных нарушений кишечника. Продолжительность этапа составляет от 2 до 4 недель в зависимости от степени выраженности клинических проявлений.

Диета и режим питания должны быть направлены на создание условий, ухудшающих размножение лямблий, и направленных на «очищение» кишечника путем введения продуктов, являющихся балластами и адсорбентами.

Медикаментозная терапия, включающая неседативные антигистаминные препараты, улучшение желчеоттока и коррекцию функциональных расстройств пищеварительного тракта, проводится в течение 7–14 дней. В комплекс терапии включаются желчегонные препараты холекинетического действия (берберина бисульфат, минеральная вода, сорбит и др.) и спазмолитики (Но-шпа, Галидор, Папаверин и др.); энтеросорбенты (Энтеросгель, Смекта, отруби, активированный уголь, Полифепан и др.).

Для школьников пищеварительные ферменты назначаются по показаниям, детям раннего возраста назначение заместительной ферментотерапии обязательно. Хороший терапевтический эффект оказывает физиотерапия (озокерит или парафин на область живота, электрофорез с сульфатом магния на область правого подреберья №10–12).

Второй этап. Антипаразитарная терапия проводится на фоне лечения Н1-блокаторами «нового» поколения. Назначение такой фоновой терапии улучшает переносимость противолямблиозных средств и уменьшает количество осложнений. Рекомендуется усилить дезинтоксикационную терапию (сорбенты, усиленный водный режим) и наружную терапию. Не следует назначать противолямблиозную терапию в период выраженного обострения кожного процесса.

У детей лечение лямблиоза проводится одним курсом противопаразитарных препаратов. Детям раннего возраста (до 3 лет) назначается фуразолидон курсом лечения 10 дней. Побочные эффекты наблюдаются редко, иногда встречается тошнота, которая уменьшается при увеличении приема жидкости в течение суток (минеральная вода, несладкий и некрепкий чай, морсы и др.).

У детей дошкольного и школьного возраста терапия лямблиоза осуществляется по различным схемам. Нами рекомендуются следующие:

1) Интетрикс – высокоэффективное средство для лечения лямблиоза, назначается в дозах: детям в возрасте до 1 года – по 1/2капсуле, от 1 до 7 лет – по 1 капсуле, от 7 до 14 – по 1–1,5 капсулы 3 раза в день после еды в течение 7–14 дней;

2) сочетанная терапия метронидазолом и фуразолидоном. Суточная доза метронидазола: детям в возрасте от 2 до 5 лет – 250 мг; 6–10 лет – 375 мг; старше 10 лет – 500 мг в 2 приема (утром и вечером). Фуразолидон – из расчета 10 мг на 1 кг массы тела в 3–4 приема. Курс лечения составляет 10 дней;

3) Макмирор содержит в 1 табл. 200 мг действующего вещества нифуратела. Дозировка: 15 мг/кг массы тела 2 раза в день, подросткам по 1–2 табл. 2–3 раза в день в течение 7 дней.

После окончания противолямблиозного курса следует продолжать прием антигистаминных средств (минимум в течение 3–5 дней) полным курсом. При отсутствии рефлюксной патологии рекомендуются тюбажи с минеральной водой 1 раз в неделю в течение 1 месяца (на курс 3–4 процедуры).

Третий этап – заключительный. Его продолжительность составляет 3–4 месяца. Основная направленность этапа заключается в повышении иммунной защиты организма, рациональной терапии патологии пищеварительного тракта и создании условий, ингибирующих размножение лямблий.

При рецидивирующем течении лямблиоза, неэффективности терапии, сопутствующем иммунодефицитном состоянии, назначаются иммуномодуляторы (см. выше). Терапию следует начинать с назначения полиоксидония. Полиоксидоний назначается внутримышечно (схема представлена в табл. 22), а также сублингвально в дозе 0,05 мг/кг 1 раз в сутки или интраназально – 0,05 мг/кг в каждый носовой ход 2–3 раза в сутки.

 

5.6.2. Тактика терапии описторхоза при атопическом дерматите

В острый период лечение должно быть направлено на десенсибилизацию и дезинтоксикацию организма, специфическая терапия не проводится.

В период поздней фазы заболевания лечение проводится по общим принципам противопаразитарной терапии, включающей три этапа. Подготовительный этап должен быть более длительным, чем при лечении лямблиоза (в течение 3–4 недель), и включать назначение современных антигистаминных средств, спазмолитиков и желчегонных препаратов, физиотерапии (озокеритовые или парафиновые аппликации на правое подреберье, электрофорез с сульфатом магния, диатермия), курс минеральных вод, лечебные дуоденальные промывания.

Специфическое лечение описторхоза проводится Празиквантелем, который обладает наибольшей активностью в отношении трематод. Препарат назначается в дозе 60 мг на 1 кг массы тела в сутки (курсовая доза) в 3 приема в ночное время (22, 4 и 10 ч утра) в течение 1 дня. Лечение должно проводиться только в стационарных условиях. При неэффективности первичного лечения описторхоза возможно назначение повторного курса через 4–6 мес, но не более 3 курсов.

В период противопаразитарного лечения и в течение 7–10 дней после него рекомендуется усилить базисную и местную терапию АД, включая гормональные препараты. Обязательно назначается недельная дезинтоксикационная терапия, по особым показаниям – плазмаферез, гемосорбция. Противовоспалительная терапия продолжается в течение 1–1,5 месяцев. На заключительном этапе проводится иммуномодулирующая терапия и рациональная коррекция патологии пищеварительного тракта.

Пациенты после специфической терапии описторхоза, в зависимости от выявленной патологии органов пищеварения, должны продолжать патогенетическую и противорецидивную терапию в течение нескольких лет.

5.6.3. Тактика лечения аскаридоза при атопическом дерматите

Лечение аскаридоза должно проводиться на фоне усиленной базисной и местной терапии, с включением энтеросорбентов, антигистаминных средств. Дополнительно назначаются легкие слабительные средства (отвар листа сенны, Гутталакс и др.).

Специфическая терапия осуществляется препаратом Декарис, который применяется однократно в дозе 2,5 мг/кг массы тела. Рекомендуется принимать после ужина, перед сном. При приеме Декариса иногда регистрируются боли в животе, тошнота, рвота, понос, головная боль. Препарат противопоказан при органических поражениях почек и печени. В некоторых случаях может потребоваться повторное лечение через 7 дней в той же дозе.

Мебендазол (Вермокс) назначают детям всех возрастов по 0,05 г 2 раза в день в течение 3 дней. Слабительное не применяют. Из пищевого рациона следует исключить капусту, горох, копчености, жирное мясо; фрукты заменить соками.

Пирантела памоат (Комбантрин) назначают в дозах 10 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 1–3 дней. Препарат принимается независимо от времени приема пищи в любое время дня. Таблетку следует тщательно разжевать и запить 1/2 стакана воды.

Своевременное выявление и лечение паразитарной инвазии способствует улучшению состояния больного, уменьшению степени тяжести АД, нормализации деятельности пищеварительного тракта.

 

5.7. Профилактика инфекционных осложнений атопического дерматита у детей

При АД, который обычно имеет длительное хроническое течение, у большинства больных на коже возникают различные инфекционные осложнения. Наиболее часто вторичное инфицирование вызывают пиококки, грибы и вирусы или их ассоциации. Вторичное инфицирование в немалой степени связано с дисфункциями клеточного и гуморального звеньев иммунитета, нарушением синтеза интерферона и функциональной активности естественных киллеров (E.Bonifazi et al., 1985). Основным представителем патогенной аэробной флоры у больных атопическим дерматитом является S. aureus. Обсемененность этим микроорганизмом пораженной кожи значительно превышает плотность идентичной флоры на коже здоровых лиц (M.Glod et al., 1982) и становится максимальной в местах расположения поражений при АД (Н.С.Потекаев, Ю.В.Сергеев, 1986).

Нарушение целостности кожного покрова вследствие зуда и повышенной сухости ведет к усиленному росту микрофлоры кожи, что зачастую сопровождается развитием бактериальной и грибковой инфекции.

Одной из причин высокой частоты инфекционных осложнений АД является игнорирование мер профилактики, а именно несоблюдение правил ухода за кожей больного АД. Мероприятия по уходу за кожей ребенка, больного АД, были детально описаны нами в главе 4. Увлажнение и смягчение кожи необходимы для больных АД, так как сухость кожи является важным дополнительным фактором, поддерживающим зуд и хроническое воспаление.

Необходимо подчеркнуть, что постоянный уход за кожей детей, больных АД, является важнейшим аспектом лечения и ему необходимо уделять достаточно внимания и времени как со стороны врача, так и в семье. Регулярное использование ванн, смягчающих средств, препаратов, улучшающих кровообращение и питание кожи, позволит значительно уменьшить такие проявления болезни, как сухость, зуд, шелушение и утолщение кожи, а значит снизить темпы прогрессирования болезни и предупредить развитие инфекционных осложнений.

Важным аспектом профилактики инфекционных осложнений АД у детей является соблюдение всего комплекса обсуждавшихся выше мероприятий:

1) рациональная диетотерапия, контроль за окружающей средой (жилище, одежда ребенка и пр.) с позиций аллергенности и воздействия неспецифических факторов;

2) длительная противорецидивная (базисная) терапия;

3) коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, в первую очередь, заболеваний желудочно-кишечного тракта;

4) рациональное отношение к профилактическим прививкам;

5) санаторно-курортное лечение и климатотерапия;

6) психологическая коррекция и обучение родителей пациентов;

7) физиотерапия.

 

Материал для данной главы также предоставлен А.В.Молоковой (г. Новосибирск).

 

Литература

1.     Адо А.Д. Частная аллергология. М.: Медицина, 1978.

2.     Акимов В.Г., Альбанова В.И., Богатырева И.И. и др. Под ред. В.Н.Мордовцева, Г.М.Цветковой. Общая патология кожи. М.: Медицина, 1993.

3.     Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999; 240 с.

4.     Зверькова Ф.А. Болезни кожи у детей. СПб.: Сотис, 1994.

5.     Ильина Н.И. Аллергопатология в различных регионах России по результатам клинико-эпидемиологических исследований. Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. М., 1996.

6.     Кочергин Н.Г. Атопический дерматит. Российский журнал кожных и венерических болезней 1998; (2): 27–32.

7.     Кунгуров Н.В., Герасимова Н.М., Кохан М.М. Атопический дерматит. Екатеринбург, 2000.

8.     Лысикова И.В. Распространенность аллергических заболеваний у детей по результатам мультицентровых исследований в рамках международной программы ISAAC. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1999.

9.     Лусс Л.В. Аллергия и псевдоаллергия в клинике. В сб. трудов 1 национальной конференции РААКИ, 1997; 46–56.

10. Максимова А.Е. Особенности микрофлоры кожи и желудочно-кишечного тракта у больных атопическим дерматитом. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. 1997.

11. Нобл У.К. Микроэкология кожи человека. Пер. с англ. М., 1986.

12. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту. Под ред. Р.М.Хаитова, А.А.Кубановой. Атопический дерматит: применение антигистаминных препаратов. М.: Фармарус Принт, 2002.

13. Ревякина В.А. Атопический дерматит. Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. М., 1993.

14. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей. М.: БУК-ЛТД., 1998.

15. Ярилина Л.Г., Феденко Е.С., Латышева Т.В. Этиология и патогенез атопического дерматита. Materia-Medica 2000; 1(25): 3–18.

16. Ярилина Л.Г. Клинико-иммунологические свидетельства активационного процесса в популяции лимфоцитов у больных атопическим дерматитом. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2000.

17. Abeck D., Mempel M. Staphylococcus aureus colonisation in atopic dermatitis and its therapeutic implications. Br J Dermatol 1998; 139: 13–6.

18. Bunikowski R., Mielke M.E., Skarabis H., et al. Prevalence and role of serum IgE anti­bodies to the Staphylococcus aureus derived superantigens SEA and SEB in children with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol Jan 1999; 103(1Pt1): 119–24.

19. Bunikowski R., Mielke M.E., Skarabis H., et al. Evidens for a disease promoting effect of Staphylococcus aureus derived exotoxins in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2000; 105(4): 814–9.

20. Bustos G.J., Bustos D., Bustos G.J., et al. Prevention of asthma with ketotifen in preasthmatic children: a three-year follow-up study. Clin Exp Allergy 1995; 25: 568–73.

21. Cooper K.D. Atopic dermatitis: recent trends in pathogenesis and therapy. J Invest Dermatol 1994; 102: 128–37.

22. de Longueville M. ETAC Study Group (Early Treatment of the atopic Child). What are the candidate groups for pharmacotherapeutic intervention to prevent asthma? Pediatr Allergy Immunol 2000; 11(suppl 13): 41–4.

23. Devos S.A., van der Valk P.G. The relevance of skin prick tests for Pityrosporum ovale in patients with head and neck dermatitis. Allergy 2000; 55(11): 1056–8.

24. Henz B.M. The pharmacologic profile of desloratadine: a review. Allergy 2001; 56: 7–13.

25. Hiruma M., Maeng D.J., Kobayashi M., et al. Fungi and atopic dermatitis. Nippon Ichinkin Gakkai Zasshi 1999; 40(2): 79–83.

26. Juhlin L. Nonclassical clinical indications for H1-receptor antagonists in dermatology. Allergy 1995; 50: 36–40.

27. Kemp J.P. Tolerance induction to antihistamines: Is it a problem? Ann Allergy 1995; 50: 7–11.

28. Kim T.Y., Yang Y.G., Park Y.M., et al. Head and neck dermatitis: the role of Malassezia furfur, topical steroid use and environmental factors in its causation. Clin Exp Dermatol 1999; 24(3): 226–31.

29. Klein P.A., Clark R.A.F. An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis. Arch Dermatol 1999; 135: 1522–5.

30. Kolmer H.L., Taketomi E.A., Hazen K.C., et al. Effect of combined antibacterial and anti­fungal treatment in severe atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 1996; 98(3).

31. La Rosa M., Ranno C., Musarra I., et al. Double-blind study of cetirizine in atopic eczema in children. Ann Allergy 1994; 73: 117–122.

32. Langeland T., Fagertun H.E., Larsen S. Therapeutic effect of loratadine on pruritis in patients with atopic dermatitis. Allergy 1994; 49: 22–6.

33. Leung D.Y., Hauk P., Strickland Y., et al. The role of superantigens in human diseases: therapeutic implications for the treatment of skin diseases. Br J Dermatol 1998; 139: 17–29.

34. Leung D. Pathogenesis of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 1999; 104(Suppl): 99–108.

35. Leung D.Y.M. The immunology of atopic dermatitis: a potential role for immune mod­ulating therapies. Clin Exp Immunol 1997; 107(suppl 1): 25–30.

36. 36. Leung D.Y. Atopic dermatitis        – An update for the next Millenium. J Allergy Clin Immunol 1999; 104(3).

37. Leung D.Y. Atopic dermatitis: New insights and opportunities for therapeutic inter­vention. J Allergy Clin Immunol 2000; 105(5).

38. Leung D.Y., Soter N.A. Takrolimus ointment: advancing the treatment of atopic der­matitis. J Am Acad Dermatol 2001; 44(1).

39. Lindberg M., Magnusson C.G.M., Zargari A., et al. Selective cloning of allergens from the skin colonizing yeast Malassezia furfur by phage surface display technology. J Invest Dermatol 1999; 113: 156–61.

40. Lutsky B.N., Schuller J.L., Cerio R., et al: Comparative study of the efficacy and safe­ty of loratadine syrup and terfenadine suspension in the treatment of chronic allergic skin diseases in a pediatric population. Arzneim-Forsch Drug Res 1993; 43: 1196–9.

41. Marshall G.D. Jr. Therapeutic options in allergic disease: antihistamines as systemic antiallergic agents. J Allergy Clin Immunol 2000; 106: 303–9.

42. Matsui K., Nishikawa A., Suto H., et al. Comparative study of Staphylococcus aureus isolated from lesional and non-lesional skin of atopic dermatitis patients. Microbiol Immunol 2000; 44(11): 945–7.

43. Middleton: Allergy: Principles and Practice, 5th ed., 1998 Mosby-Year Book, Inc., 623.

44. Monroe E. Loratadine in chronic urticaria and atopic skin conditions: a review. Advances Ther 1994; 11: 95–109.

45. Morishita Y., Tada Y., Sato A., et al. Possible influences of Staphylococcus aureus in atopic dermatitis – the colonizing fitures and the effects of staphylococcal enterotox­ins. Clin Exp Allergy 1999; 29(8): 1110–7.

46. Motala C., Potter P., Weinberg E.G., et al. Anti-Staphylococcus aureus specific IgE in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 1986; 14: 35–9.

47. Mukai H., Kaneko S., Saito N., et al. Hiramatsu M. Clinical significant of Malassezia fur­fur specific IgE antibodies in atopic dermatitis. Arerugi 1997; 46(1): 26–33.

48. Neuber K., Konig W., Ring I. Staphylococcus aureus und atopisches ekzem. Hautartzt 1993; 44: 135–42.

49. Nissen D., Pedersen L.J., Skov P.S., et al. IgE binding components of Staphylococcal exotoxins in patients with atopic dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol 1997; 79: 403–8.

50. Noble W.C. Skin bacteriology and the role of Staphylococcus            aureus infection. Br J Dermatol 1998; 139: 9–12.

51. Nomura Y., Tanaka K., Tomita H., et al. Evaluation of staphylococcal exotoxins and their specific IgE in childhood atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 1999; 104 (2Pt1): 441–6.

52. Saloga J., Leung D.Y., Reardon C., et al Cutaneus exposure to the superantigen staphylococcal enterotoxin B elicits a T cell dependent inflammatory response. J Invest Dermatol 1996; 106: 982–8.

53. Sampson H.A., McCaskill C.C. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: Evaluation of 113 patients. J Pediatr 1985; 107: 669.

54. Skov L., Baadsgaard O. Superantigens do they have a role in skin diseases? Arch Dermatol 1995; 131: 829–32.

55. Strickland Y., Hauk P.Y., Trumble A., et al. Evidens for superantigen involvment in skin homing of T cells in atopic dermatitis. J Invest Dermatol 1999; 112(2): 249–53.

56. Taskapan M.O., Kumar P. Role of staphylococcal superantigens in atopic dermatitis: from colonisation to inflammation. Ann Allergy Asthma Immunol 2000; 84: 3–10.

57. Terui T., Makino Y., Hashimoto A., Tagami H. Learning from fungus allergy in atopic dermatitis patients. Nippon Ichinkin Gakkai Zasshi 2000; 41(3): 157–60.

58. Tharp M.D. The clinical efficacy of antihistamines in the skin. Allergy 2000; 55: 11–6.

59. Werfel T., Kaap A. The role of environmental factors in the provocation of atopic der­matitis. Allergy Clin Immunol 1999; 11(2): 45–94.

60. Williams R.E.A., Mac Kie R.M. The staphylococci: importance of their controling the management of skin disease. Dermatol Clin 1993; 11: 201–6.

61. Woosley R.L. Cardiac actions of antihistamines. Ann Rev Pharmacol Toxicol 1996; 36: 233–52.

62. Zollner T.M., Wichelhaus T.A., Hartung A., et al. Colonisation with superantigen pro­ducing Staphylococcus aureus assotiated with increased severity of atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 2000; 30(7): 994–1000.  

Повернутися до списку статей

Спеціалістам
стравохід, шлунок, 12-пала кишка
кишечник
підшлункова залоза
печінка, жовчовивідні шляхи
шкіра
стравохід, шлунок, 12-пала кишка
кишечник
підшлункова залоза
печінка, жовчовивідні шляхи
загальні питання
фармакотерапія
фітотерапія
гомеопатія
усі права захищено, при використанні материалів посилання на сайт обов'язково