на главнуюнаписать письмо
Справочники
препараты наших спонсоров





Вход администратора:
Логин:
Пароль:
Забыли пароль?
24.03.2006

Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика. Глава 3. Клинические проявления, классификация, критерии диагностики атопического дерматита у детей

Научно-практическая программа. Москва – 2004.

Союз педиатров России Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка


Научно-практическая программа «Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика» создана при участии компаний Шеринг-Плау, Фризленд Ньютришн, Лаборатория Биодерма и Пьер Фабр Дермокосметика

(материал предоставлен Представительством Лаборатория Пьер Фабр Дермокосметика в Украине – ООО «Марко Фарм»)

Содержание

 

Глава 3. Клинические проявления, классификация, критерии диагностики атопического дерматита у детей. Особенности клинического течения атопического дерматита, осложненного бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией

3.1. Клинические проявления атопического дерматита.

  3.1.1.  Клинические особенности атопического дерматита у детей 

 3.1.2.  Диагностика атопического дерматита 

   3.2.  Особенности клинического течения атопического дерматита, осложненного бактериальной,  грибковой и вирусной инфекцией 

3.2.1.  Бактериальные осложнения атопического дерматита

3.2.2.  Атопический дерматит, осложненный грибковой инфекцией 

3.2.3.  Атопический дерматит, осложненный вирусной инфекцией 

   3.3.  Дифференциальный диагноз атопического дерматита 


3.1. Клинические проявления атопического дерматита. Классификация

Клинические проявления АД многообразны, зависят от возраста и сроков возникновения заболевания. У подавляющего большинства детей (до 90%) первые проявления АД начинаются на первом году жизни, чаще всего с 3-месячного возраста. Однако в настоящее время одной из особенностей АД является его раннее начало (непосредственно с рождения) и развитие тяжелых форм заболевания с вовлечением обширных участков кожи. Отмечено также увеличение числа детей, имеющих осложненные формы, существенно снижающие качество жизни ребенка и его семьи.

Основными критериями диагностики являются клинические симптомы (наличие зуда, типичные морфологические элементы и их локализация и др.). Действительно, в настоящее время известно, что при АД, верифицированном по основным клиническим критериям, в 10–30% случаев не удается подтвердить наличие атопических механизмов (семейный и личный анамнез атопии, уровни общего и специфических IgE).

Для правильного понимания сущности АД у детей очень важно ясное представление о возрастной эволюции его клинико-морфологических форм. Именно эта особенность заболевания положена в основу современной рабочей классификации АД у детей, разработанной группой ведущих специалистов России и модифицированной в соответствии с требованием времени. В данной классификации выделяют возрастные стадии АД, периоды болезни, тяжесть течения, распространенность кожного процесса, а также варианты сенсибилизации (табл. 4).

 

Таблица 4. Рабочая классификация атопического дерматита

 

Возрастные стадии АД

Периоды болезни

Тяжесть течения

Распространенность

кожного процесса

Клинико-этиологические

варианты

Младенческая

острый

легкое

локальный

с преобладанием:

Детская

подострый

средней тяжести

распространенный

пищевой,

Подростковая

ремиссия (полная, неполная)

тяжелое

диффузный

клещевой, грибковой,

пыльцевой

и др. видов сенсибилизации

Примечание: часть из представленных характеристик АД коррелируют между собой, тем не менее каждая характеристика в представленных графах должна быть расшифрована, независимо от других. Пояснения в тексте.

 

Выделяют три стадии заболевания. Младенческая стадия наблюдается у детей в возрасте от рождения до 2-х лет, детская – от 2-х до 10–12 лет, а подростковая – от 10–12 до 18 лет. Следует подчеркнуть, что возрастные стадии, хотя и являются клинически обоснованными, но в некоторой мере условны. Так, у части детей 5–10 лет могут иметь место проявления, типичные для подросткового возраста (преобладание лихенификации и т.д.).

Различают легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести патологического процесса. Группой европейских экспертов в 1993 г. была разработана объективная шкала для оценки тяжести АД – шкала SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis). Индекс SCORAD можно определять в любой период заболевания, но следует помнить, что его величина будет отражать лишь степень тяжести АД на момент определения. Поэтому ясно, что у одного и того же ребенка в острую фазу болезни он будет всегда выше, чем в подострую, и тем более в периоде ремиссии болезни. В течение года у одного и того же пациента индекс SCORAD будет, естественно, меняться. Поэтому оценивать тяжесть АД как хронического заболевания следует по всей совокупности данных, полученных за год наблюдения, и если у данного пациента в течение года был хотя бы один эпизод тяжелого обострения, то в целом заболевание должно оцениваться как тяжелое.

Определение индекса SCORAD нельзя широко рекомендовать для повседневной работы врача-практика (одна из причин – даже при опыте работы на расчет индекса затрачивается около 10 минут). Однако этот метод является обязательным при проведении любых исследований по изучению эффективности того или иного метода лечения, а также для работы крупных дерматологических и аллергологических центров.

По течению различают острый период АД (острых воспалительных изменений на коже), подострый (стихания воспаления) и период клинической ремиссии заболевания, которая может быть полной и неполной (отсутствие «острых» проявлений – зуда, гиперемии, расчесов и др., но сохранение лихенификации и, возможно, редких и минимальных обострений).

Существенным дополнением диагноза является указание на варианты сенсибилизации: пищевая, бытовая, клещевая, грибковая, пыльцевая и др., либо поливалентная аллергия.

Для определения подходов к местной терапии АД важно представление о клинико-морфологической форме воспалительного процесса, специфичной для каждой возрастной стадии заболевания, определяемой специалистом (дерматолог, аллерголог). Так, младенческая стадия АД может быть представлена экссудативной («влажной») и эритематозно-сквамозной («сухой») формами воспаления. Детская стадия АД характеризуется эритематозно-сквамозной формой с начальными проявлениями лихенификации. Подростковая стадия АД представлена лихеноидными и пруригоподобным вариантами воспаления.

Следует также учесть, что младенческая стадия АД по своей морфологической сущности, как правило, соответствует острой фазе болезни, а детская и, особенно, подростковая – хронической. В этом случае понятие «острая фаза» не тождественно периоду обострения АД, характеризующемуся наличием симптомов острого воспаления кожи (эритема, отек, мокнутие, инфильтрация и пр.). Генез острой фазы АД связан с особенностью воспалительного процесса, а именно с преобладанием ранней фазы воспаления (IgE-зависимой с выраженными сосудистыми реакциями, дегрануляцией тучных клеток, активным участием гистамина). Именно острый характер воспаления, типичный для детей раннего возраста, свидетельствует о возможной обратимости патологического процесса и объясняет высокий процент излечения (до 50%) от экземы детей до 2-х лет.

По мере прогрессирования заболевания характер воспалительного процесса меняется. У пациентов старше 2-х лет доминирующие позиции занимает так называемая «поздняя фаза аллергической реакции» с преобладанием воспаления, клеточной инфильтрации и развитием синдрома лихенификации. Именно с появлением первых признаков лихенификации воспалительный процесс при АД считается хроническим. Лечение хронических форм АД (детская и подростковая) трудное и длительное, прогноз течения сложен.

Ниже приводятся примеры формулировки диагноза в соответствии с предложенной классификацией АД у детей, наиболее часто встречающиеся в практике педиатра:

1) атопический дерматит, младенческая стадия, средней степени тяжести, период обострения, преобладание пищевой аллергии;

2) атопический дерматит, детская стадия, тяжелый, период обострения, поливалентная сенсибилизация (пищевая, бытовая);

3) атопический дерматит, подростковая стадия, средней степени тяжести, подострый период, поливалентная сенсибилизация (бытовая, эпидермальная, пыльцевая).

 

3.1.1. Клинические особенности атопического дерматита у детей

Основными проявлениями АД являются интенсивный зуд и высокая кожная реактивность. Дети расчесывают кожу периодически в течение дня, но особенно – вечером и ночью. Многие факторы (усиленное потоотделение, шерстяная одежда, мыло, детергенты и пр.), помимо их роли как аллергенов, могут провоцировать зуд и расчесы.

Клиническая симптоматика АД у детей прежде всего определяется возрастом, периодом течения АД (острый, подострый, ремиссия), а также конституциональными особенностями организма, состоянием его реактивности.

 

Острый период атопического дерматита у детей.

Стадии атопического дерматита

Младенческая стадия. В раннем детском возрасте АД протекает в виде 2-х форм поражения кожи: экссудативной («мокнущей») и эритематозно-сквамозной («сухой»).

При экссудативной форме АД в периоде обострения клинически определяются гиперемия, отек кожи, везикулы, папуловезикулы, эрозии, мокнущие участки, покрытые серозными и серозно-гнойными корками. Папуловезикулезные высыпания располагаются главным образом на лице, верхних и нижних конечностях, склонны к симметрии и сопровождаются интенсивным зудом. Папулезные и везикулезные элементы локализуются большей частью рассеянно, но иногда скучиваются, приобретая характер хорошо контурированных очагов. Пузырьки отличаются нестойкостью, легко вскрываются с образованием точечных эрозий, из которых сочится прозрачная жидкость. Мокнущие участки с наличием серозных «колодцев», отечная яркая эритема с серозными корками располагаются либо локализованно (чаще в области лица – щеки, лоб, подбородок, волосистая часть головы), либо распространяются на разгибательную поверхность верхних и нижних конечностей, шею, туловище, паховые и подмышечные области, ягодицы.

Поражение кожи при эритематозно-сквамозной форме АД в периоде обострения характеризуется наличием выраженной сухости кожи, гиперемии, небольшой отечности в очагах. Основными элементами являются эпидермодермальные сильно зудящие папулы, местами сливные. Выявляется множество вторичных элементов: эрозии, корки, шелушение, экскориации.

Следует отметить, что деление АД на отдельные клинико-морфологические формы в раннем детском возрасте в достаточной степени условно, так как возможен переход одной формы в другую, к заболеванию с преобладанием «сухой» экземы часто присоединяются участки мокнутия и наоборот.

Детская стадия. Дальнейшая эволюция развития АД у детей предполагает постепенное изменение характера и локализации поражения кожи. Так, у детей от 2-х до 10–12 лет формируется эритематозно-сквамозная форма АД с первыми признаками лихенификации. Появление лихенификации – яркое клиническое свидетельство хронизации болезни.

Клиническая симптоматика детской стадии АД включает гиперемию, индуративный (плотный) отек кожи, появление эритематозно-сквамозных очагов с наличием плоских мелких и фолликулярных папул. Нередко отмечается выраженная сухость кожных покровов, признаки лихенификации – утолщение и усиление кожного рисунка, шелушение кожи с большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек, многочисленные экскориации. Очаги поражения смещаются в естественные складки и сгибы, как правило, имеют склонность к симметрии.

Подростковая стадия. У детей старше 10 лет и подростков могут быть констатированы лихеноидный либо пруригоподобный варианты АД.

В клинике лихеноидной формы АД в фазе обострения превалируют инфильтрация и лихенификация кожи на фоне островоспалительной эритемы и неинтенсивного отека. Первичным морфологическим элементом являются эпидермодермальные папулы, местами сливающиеся в участки сплошной инфильтрации. С большим постоянством определяется сухость кожи, шелушение, интенсивный зуд. В области очагов поражения наблюдаются множественные экскориации, свежие и покрытые геморрагическими корочками. Кожа в очагах поражения у детей в этой «заключительной» фазе развития АД часто гиперпигментирована, утолщена, рисунок усилен. В области естественных складок на фоне инфильтрации нередко отмечаются линейные трещины в связи с высокой степенью ксероза и постоянным механическим раздражением. Кожные высыпания локализуются преимущественно на лице, шее, в локтевых и подколенных ямках, на лучезапястных суставах, внутренней поверхности бедер, области промежности.

Реже встречающаяся пруригоподобная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых выявляются мелкие везикулы с плотной крышкой. Сыпь чаще располагается на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах.

 

Подострый период и стадия ремиссии атопического дерматита.

В подостром периоде АД отмечается существенное угасание симптомов острого воспаления кожи: гиперемии, отека, инфильтрации, мокнутия. Однако свойственная поздней фазе аллергического воспаления патологическая концентрация в очагах хронических лихенифицированных поражений кожи клеток-мишеней аллергии (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, клетки Лангерганса и др.), активно декретирующих биологически активные вещества, обусловливает поддержание очаговой инфильтрации, зуда, вторичных морфологических элементов воспаления. Так, у детей с младенческой (экссудативной) формой АД в подостром периоде на фоне неяркой гиперемии кожи локально могут определяться единичные везикулы, эрозии, покрытые тонкими серозными или серозно-гнойными корками. Кожные поражения при «сухой» эритематозно-сквамозной форме АД характеризуются значительным уменьшением инфильтрации, отека, гиперемии в очагах поражения, интенсивности зуда, превалируют сухость, шелушение кожи, экскориации. В подостром периоде детской и подростковой стадий АД с большим постоянством выявляется очаговая инфильтрация, лихенификация, сухость и шелушение кожи, диспигментация, множественные расчесы.

Продолжительность подострого периода АД у детей определяется многими факторами (тяжестью течения болезни, активностью этапной терапии и пр.) и значительно варьирует у разных больных – от нескольких недель и месяцев до нескольких лет.

В периоде ремиссии клинические симптомы АД значительно ослабевают (в случае неполной ремиссии) или полностью исчезают (полная ремиссия). В периоде ремиссии в местах локализации очагов можно наблюдать изменение цвета (от гипо- до гиперпигментации), малую эластичность, шелушение, атрофию кожи. В периоде неполной ремиссии возможно сохранение очажков инфильтрации, лихенификации, единичных экскориаций с преобладанием сухости, шелушения, гиперпигментации кожи.

 

3.1.2. Диагностика атопического дерматита

Диагноз АД основан преимущественно на комплексе клинических данных, в первую очередь – физикального обследования. Аллергологический анамнез (семейный и индивидуальный), определение общего и специфических IgE, исследование гемограммы (эозинофилия) имеют вспомогательное значение. Многие иммунологические методы исследования, а именно – определение субпопуляций лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов А, М, G, различных цитокинов в крови и др.), сегодня имеют не столько практическое значение, сколько являются перспективными разработками научных исследований. В особо тяжелых и диагностически неясных случаях показана биопсия кожи.

Для выявления сопутствующих заболеваний проводится комплекс лабораторных и инструментальных методов обследования, определяемый индивидуально для каждого больного АД. Общепринятыми являются следующие диагностические критерии АД (J.M.Hanifin, G.Rajka, 1980):

Главные диагностические критерии:

• кожный зуд;

• типичная морфология (основной первичный элемент – папуловезикула + вторичные элементы) и локализация поражений кожи: у детей первых лет жизни – высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у более старших детей и взрослых – лихенификация и расчесы в области сгибов конечностей;

• хроническое рецидивирующее течение;

• начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет);

• атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.

Дополнительные диагностические критерии:

• ксероз;

• ихтиоз/усиление рисунка на ладонях;

• реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

• повышенный уровень сывороточного IgE;

• эозинофилия в крови;

• частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой и герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета;

• локализация кожного процесса на кистях и стопах;

• экзема сосков,

• рецидивирующие конъюнктивиты;

• дополнительные суборбитальные складки Денни–Моргана;

• периорбитальная гиперпигментация, темные круги под глазами;

• катаракта, кератоконус;

• эритродермия;

• белый дермографизм и др.

Для постановки диагноза АД необходимо наличие не менее 3-х главных критериев, а также 3-х и более дополнительных, при минимальном сроке сохранения симптомов не менее 6 недель.

Для оценки степени тяжести АД в последние годы широко используется полуколичественная шкала SCORAD (рис. 1), основные характеристики которой даны выше (Коростовцев и соавт., 2000). Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

• А – распространенность кожных поражений;

• В – интенсивность клинических проявлений;

• С – субъективные симптомы.


Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея – по 9%, передняя и задняя поверхность туловища – по 18%, верхние конечности – по 9%, нижние конечности – по 18%, область промежности и половые органы – по 1%.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по 6 симптомам:

1) эритема (гиперемия);

2) отек/папулообразование;

3) мокнутие/корки;

4) экскориации;

5) лихенификация/шелушение;

6) общая сухость кожи.

Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 – отсутствие, 1 – слабо выражен, 2 – умеренно выражен, 3 – выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) – интенсивности кожного зуда и степени нарушения сна – проводится по 10-балльной шкале детьми старше 7 лет или родителями.

При этом берется усредненный показатель за последние 3 дня и/или ночи. Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле:

Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

Имеются различия в расчете индекса у детей в возрасте до 2-х лет и старше 2-х лет.

 

3.2. Особенности клинического течения атопического дерматита, осложненного бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией

Одной из особенностей АД является развитие инфекционных осложнений, имеющих бактериальную, грибковую и вирусную этиологию. Осложненные формы АД встречаются у 25–34% больных детей.

Инфицирование в немалой степени связано с дисфункциями клеточного и гуморального звеньев иммунитета, нарушением синтеза интерферона и функциональной активности естественных киллеров.

 

3.2.1. Бактериальные осложнения атопического дерматита

Инфекции кожи, вызванные грамположительными возбудителями

Основным представителем патогенной аэробной флоры у больных АД является S. aureus (см. главу 2), вызывающий явления пиодермии, которая клинически обычно представлена импетиго, фолликулитами, пустулами, фурункулами, паропетехиями и другими поражениями, локализующимися на различных участках кожного покрова, чаще на лице, конечностях, туловище. Нередки и ассоциации микроорганизмов, обнаруживаемые в очагах поражения, особенно ассоциации пиококков с грибками. При этом нередко обнаруживают антибиотикоустойчивые штаммы стафилококков.

Клинические особенности стафилококковых инфекций кожи определяются их свойством  локализоваться в устье волосяных фолликулов, потовых, апокриновых сальных желез.

У детей грудного возраста вследствие анатомических особенностей кожи (рыхлая связь эпидермиса с дермой, непрочность базальной мембраны, сглаженность сосочков, недоразвитие желез) стафилококки, выделяющие эксфолиатины, образуют пузыри с отслойкой эпидермиса. Поэтому течение стафилодермий в грудном возрасте отличается особой тяжестью.

Везикулопустулез чаще появляется к концу 1-го месяца жизни; характеризуется наличием на туловище, в складках, на волосистой части головы пустул с белым содержимым на гиперемированном основании. В течение нескольких дней появляются свежие элементы, которые постепенно подсыхают. У детей с гипотрофией, иммунологической недостаточностью процесс может распространяться не только по поверхности кожи, но и в глубину. Гистологически определяются воспалительные изменения в устьях экзокриновых желез.

Псевдофурункулез в основном встречается у детей первых месяцев жизни. Излюбленная локализация высыпаний – затылок, спина, ягодицы, задняя поверхность бедер. Морфологические элементы – подкожные узлы размером от горошины до лесного ореха. Через 2–3 дня кожа над узелками приобретает застойно-красный оттенок, в центре определяется флюктуация, при вскрытии выделяется желто-зеленый гной. В отличие от фурункулов отсутствует плотный инфильтрат и некротический стержень, фурункулы у детей грудного возраста не встречаются. Заболевание сопровождается ухудшением самочувствия ребенка, повышением температуры тела.

Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) проявляется у детей грудного возраста на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые, длинные волосы. При этом заболеваниии образуются конические пустулы, пронизанные волосом, окруженные розовым воспалительным ободком.

Фолликулит – острое гнойное воспалительное поражение волосяных фолликулов и окружающей клетчатки. При глубоком воспалении узлы вскрываются с выделением гноя и образованием рубцов.

Стрептококковые инфекции кожи. Чаще всего их возбудителем является β-гемолитический стрептококк группы А. Во многих случаях атопический дерматит осложняется смешанной инфекцией, наиболее часто встречается стрептостафилококковое импетиго.

Стрептококковое импетиго наблюдается как у детей 1-го года жизни, так и более старшего возраста. На коже (излюбленная локализация – лицо, верхние конечности, туловище) появляются фликтены размером от просяного зерна до лесного ореха с серозным содержимым, вялой поверхностью, с тенденцией к периферическому росту и слиянию, затем они подсыхают в серозно-гнойную «медовую» корку. Заболевание очень контагиозно. Часто возникают лимфангиты и лимфадениты.

Щелевидное импетиго (ангулярный стоматит) – фликтены образуются в углах рта, быстро вскрываются с образованием эрозий и трещин с обрывками эпидермиса.

Эктима – глубокая стрептококковая язва с гранулированным основанием, сопровождается регионарным лимфаденитом и общим тяжелым состоянием ребенка. Наиболее частая локализация эктимы – нижние конечности, ягодицы, поясница.

Рожа – воспаление подкожно-жировой клетчатки, вызванное β-гемолитическим стрептококком. Заболевание характеризуется появлением красного пятна, плотного на ощупь, с выраженным воспалительным отеком и инфильтрацией дермы. Общее состояние ребенка нарушается, нарастает интоксикация, температура тела достигает 39–40°С.

У детей грудного возраста возможны септические осложнения.

Инфекции кожи, вызванные грамотрицательными возбудителями

Среди грамотрицательных возбудителей наиболее часто выделяют Рseudomonas aeruginosa (55%), Рroteus vulgaris (24%), Еscherichia coli (21%) [Noble W., 1986]. Инфицирование в большинстве случаев происходит в госпитальных условиях.

Язвы чаще располагаются на нижних конечностях, возможно также на участках кожи с плохим кровоснабжением, подвергающихся травматическим воздействиям. Язвенный процесс в основном вызывают β-гемолитические стрептококки, бактероиды, S. aureus, P. vulgaris, P. aeruginosa,

Fusarium oxysporum. Язвы медленно эпителизируются, в последующем длительное время на месте поражения остается гиперпигментация.

При хронических паронихиях высеваются P. vulgaris, P. aeruginosa, С. albicans. Характерным является изменение цвета ногтей – до зеленого или черного.

Инфекции межпальцевых промежутков вызываются P. vulgaris, P. aeruginosa, C. albicans. В межпальцевых участках формируется неяркая гиперемия, шелушение, возможны эрозивные поражения, выражен зуд.

Смешанные инфекции кожи. Клинические проявления смешанных грамотрицательных инфекций многообразны – многоформная экссудативная эритема, пиодермии, язвеннонекротические поражения. Они характеризуются значительным ухудшением общего состояния больного, серьезными осложнениями, вплоть до сепсиса.

 

3.2.2. Атопический дерматит, осложненный грибковой инфекцией

Микотическая флора кожи представлена в основном дрожжевыми грибками рода Candida (C. lbicans, C. krusea, C. pseudotropicalis). Потенциально патогенные дрожжеподобные грибы C. albicans представляют собой компоненты нормальной флоры человека, их обнаруживают на коже и

слизистых оболочках, преимущественно – желудочно-кишечного тракта. Но при определенных условиях (иммунодефициты, дисбактериозы, эндокринопатии, нарушения липидного и солевого обмена) дрожжеподобные грибы превращаются в вегетирующие (паразитирующие) формы,

вызывая у человека кандидоз. При воспалении кожных покровов дрожжеподобные грибки приобретают морфологические изменения с преобладанием нитевидных (т.е. вегетирующих) форм.

Клинические проявления кандидоза многообразны, что связано со способностью возбудителя поражать слизистые оболочки, кожу, ногти, внутренние органы с возможностью гематогенного распространения (Е.Б.Мареева, 1997).

Кандидозы подразделяют на поверхностный (кандидозы кожи и слизистых оболочек, онихии, паронихии) и системный (глубокий), или висцеральный кандидоз.

Поверхностный кандидоз кожи проявляется в различных формах:

1. Интертригинозный кандидоз характеризуется поражением кожи складок (паховые, межъягодичные, подмышечные, шейные, заушные, пупочная ямка). В них появляется резко отграниченная гиперемия, на фоне которой образуются экссудативные элементы – везикулы и пустулы, быстро вскрывающиеся с образованием эрозий. Эрозии сливаются между собой, их поверхность вишнево-красного цвета, умеренно влажная, с белесоватым налетом. Отмечается выраженный зуд. Вокруг основного очага могут располагаться «отсевы» в виде везикул, пустул, эрозий.

2. Кандидоз гладкой кожи располагается вне складок и проявляется эритематозно-сквамозными резко отграниченными очагами. На поверхности очагов располагаются папуловезикулезные, пустулезные элементы, эрозии.

3. Межпальцевые эрозии на кистях чаще формируются в складках между 3-м и 4-м, 4-м и 5-м пальцами кисти. Возникает очаг мацерации с отечно-эритематозным венчиком и отсевами в виде папуловезикул. Межпальцевые дрожжевые эрозии чащевстречаются у детей старшего возраста и взрослых.

4. Кандидоз слизистых оболочек (молочница). Чаще всего встречается у детей грудного возраста. На слизистой оболочки полости рта в области десен, щек, твердого неба, миндалин, языка на гиперемированном фоне появляются белесоватые крошковидные налеты, под которыми находится мацерированная или эрозированная слизистая оболочка. Сосание и глотание может быть затруднено.

5. Кандидоз углов рта (кандидозная заеда). В углах рта на фоне эритематозно-отечных участков отмечается шелушение, поперечные трещинки, покрытые серозно-гнойными корочками, участки мацерации с серовато-белым налетом.

6. Кандидозные онихии и паронихии. Околоногтевые валики становятся отечными, нфильтрированными, болезненными. Ногтевая кожица исчезает. Ноготь приобретает серовато-желтый оттенок, отделяется от ногтевого ложа и слегка деформируется. При надавливании из-под него выделяется белесоватое содержимое.

7. Кандидозный вульвовагинит проявляется налетом беловатого цвета на гиперемированном фоне слизистой оболочки преддверия влагалища, клитора, отмечаются крошковатые выделения из влагалища.

8. Кандидозный баланопостит характеризуется появлением творожистых налетов на коже крайней плоти и головки полового члена. Сопровождается выраженным зудом.

Другие формы кандидозных поражений (кандидоз внутренних органов, хронический гранулематозный кандидоз) встречаются при АД у детей редко.

При АД, осложненном микотической инфекцией, у грудных детей сочетанно поражается кожа и кишечник в 33% случаев, кожа и слизистые оболочки наружных половых органов – в 40%, кожа и слизистая оболочка рта – в 52%. Более чем в половине случаев отмечается микст-инфекция (грибки + стафилококки).

АД при осложнении грибковой инфекцией характеризуется тяжелым, непрерывно-рецидивирующим течением, на фоне адекватно подобранной базисной терапии длительно сохраняется синдром мокнутия и скальпирующий зуд. Среди параклинических данных обращает на себя внимание гиперэозинофильный синдром (17–35%) и высокий уровень IgE-антител (более 400 МЕ/л, нередко более 1000 МЕ/л).

В младенческом возрасте АД осложняется преимущественно дрожжевой инфекцией кожи и слизистых оболочек, вызываемой C. albicans. Реже выделяются ассоциации дрожжеподобных грибков и истинных дрожжей, но эти грибки не липофильные. Потенциально патогенные дрожжеподобные грибки C. albicans, являющиеся частью нормальной флоры пищеварительного тракта человека, попадая на сухую неповрежденную кожу, не поражают ее (F.Odds et al., 1979). Они имеют много антагонистов среди различных видов бактерий, особенно грамотрицательных (P.Auger, J.Joly, 1978). При ликвидации локальной бактериальной флоры антибиотиками популяция дрожжеподобных грибков активируется и может вызывать поражения кожи. В противоположность этому C. albicans может ассоциироваться с S. aureus.

При этом очаги поражения клинически диагностируются, как кандидоз. C. albicans, хотя и не является обычным участником флоры на неповрежденнойздоровой коже, легко укореняется на тех ее участках, которые уже повреждены (У.К.Нобл, 1986).

Воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта и кишечный дисбактериоз играют значительную роль при АД (Н.П.Торопова и др., 1983). В кишечнике, инфицированном дрожжеподобными грибками, формируется эндогенный очаг, оказывающий сенсибилизирующее действие на организм. У подростков и взрослых, больных АД, отмечена склонность к поражению кожи дерматофитами (Н.С.Потекаев, Ю.В.Сергеев, 1986). Поражения кожи, обусловленные сенсибилизацией дерматофитами и другими грибками, представлены разнообразными формами: дисгидротическое, экзематозное, лихеноидное, эритемато-сквамозное, папуло-пустулезное, псориазоформное. При дрожжевых и плесневых поражениях трудно распознать источник сенсибилизации, так как очаг может локализоваться на слизистых оболочках, в том числе и внутренних органов, препуциальной и других складках, в области плечевого пояса, перианальной области, в наружном слуховом проходе, на шее, губах, в пупочной ямке.

При этом у больных АД обнаруживаются округлые или овальные очаги с фестончатыми, несколько возвышающимися краями, заеда, интертриго, хейлит, коньюнктивит, поражения заушных, пахово-бедренных складок, ногтевого ложа, гениталий, кистей, этиологию которых трудно установить, т.е. имеет место сложная дифференциальная диагноз стика атопических и микотических поражений, особенно при наличии перекрестных реакций в серологических и кожных тестах. Из эпидермальных очагов, служащих источником сенсибилизации и развития аллергических поражений, выделяют различные виды грибков (аспергиллы, кистевики,  дрожжевые, плесневые и мукоровые, кандида и др.). Аллергия к вдыхаемым аллергенам грибков может обусловить высыпания, напоминающие проявления АД – экзему век, мелкопапулезные микозы локтевых и подколенных складок, эритемато-сквамозные очаги, сопровождающиеся зудом.

Микотическая сенсибилизация способствует утяжелению клинической картины заболевания, а также пролонгированию обострений АД, в частности его лихеноидной формы, и формированию потребности в постоянном лечении. В этом случае у больных, обычно в летнее время, особенно при повышенной влажности воздуха, не наступает улучшение (Д.А.Гукасян, 1992). Микологическое обследование 94 больных детей с АД, проведенное автором, позволило выявить несовершенные (17,1%) и дрожжеподобные грибки (4,7%).

Наиболее часто обнаруживались грибки рода Aspergillus (11,4%), в 2 раза реже – Penicillium и Candida. Аллерген-специфические IgE-антитела к грибковым антигенам определялись более чем у трети больных. Положительный результат RAST отмечен с антигенами грибков Candida (42,4%),

Penicillium и Cladosporium (по 30,3%), Alternaria tenius (18,2%), Aspergillus (9,1%), Mucor (6,1%). Субклинические и латентные очаги грибковой инфекции могут активироваться при использовании мазей, включающих антибактериальные препараты, в том числе антибиотики и кортикостероиды.

К неблагоприятным экзогенным факторам, воздействующим на больных АД, относятся грибки, широко распространенные в окружающей среде, в частности несовершенные и дрожжеподобные (Д.А.Гукасян, 1992). Результатом такого воздействия являются не только активные микотические поражения кожи, но и микотическая сенсибилизация больных.

 

3.2.3. Атопический дерматит, осложненный вирусной инфекцией

Больные АД, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная

герпетиформная экзема Капоши (вариолиформное высыпание), отражающая недостаточность клеточного иммунитета.

Подверженность вирусным инфекциям детей, больных АД, отчасти можно объяснить снижением у них цитотоксической способности клеток, поскольку естественные киллеры играют важную роль в резистентности и выздоровлении от инфекций, особенно вызванной вирусом простого Гермеса (F.S.Larsen et al., 1985).

Простой герпес (пузырьковый лишай) кожных покровов и слизистых оболочек – наиболее частая разновидность герпеса у больных АД. Заболевание вызывается герпес-вирусами 1, 2 подтипов, которые имеют тропность к коже, слизистым оболочкам и нервной ткани. Инфицирование происходит воздушно-капельным, контактным, трансплацентарным, трансфузионным путями. Выделяют первичный и рецидивирующий герпес. Первичный герпес – заболевание, остро возникающее при первом контакте человека с вирусом; рецидивы отмечаются при острых респираторных заболеваниях, переохлаждении, травмах, воздействии стрессовых факторов и т.д.

Типичной локализацией герпетического поражения является кожа лица (окружность рта, красная кайма губ, крылья носа, слизистые оболочки полости рта, конъюнктива). Возможна и другая локализация. Клиническая картина заболевания характеризуется наличием эритемы различной интенсивности на любых участках кожи и слизистых оболочках, затем появляются пузырьки размером от 1 до 4 мм с серозным прозрачным содержимым, которые изредка могут сливаться между собой, образуя многокамерные, плоские пузыри. Высыпания сопровождаются чувством жжения и зуда. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются с образованием эрозий с фестончатыми краями. На месте спавшихся пузырьков и эрозий образуются медово-желтые рыхлые корочки, после заживления остается постепенно исчезающая пигментация. Длительность течения процесса составляет до 10 дней.

Опоясывающий лишай вызывается герпес-вирусом человека 3 типа. Продромальные явления – недомогание, жжение, зуд или боль, в момент появления высыпаний наблюдается подъем температуры до 38–39°С. Наиболее частая локализация – туловище, лицо. По ходу ветвей нервов появляются группы пузырьков, расположенных односторонне, через 3–5 дней возникают новые группы пузырьков, а на месте лопнувших образуются эрозии.

Герпетиформная экзема Капоши – одна из наиболее тяжелых форм простого герпеса, которая развивается у детей с АД через 1–2 недели после контакта с больным герпесом. Возбудителем является герпес-вирус человека 1-го (в 98% случаев) и редко – 2-го (2%) типов. Материнские антитела против этих вирусов исчезают у ребенка в период от 6 месяцев до 2 лет жизни, поэтому наибольшая заболеваемость (70%) приходится именно на этот возраст.

Через 3–6 дней после контакта с больным вирусным за-болеванием резко ухудшается общее состояние, отмечаются симптомы интоксикации, наблюдается лихорадка (39–41°С). На фоне тяжелого общего состояния ребенка появляются изменения на коже – усиливаются воспалительные изменения и мокнутие. Вокруг очагов поражения и на других участках кожи появляются обильные папуловезикулезные, везикуло-пустулезные, буллезные элементы с западением в центре. Затем формируются массивные геморрагические корки. На слизистых оболочках формируются множественные болезненные афты. Могут увеличиваться регионарные лимфатические узлы. В большинстве случаев (60%) отмечается тяжелое и среднетяжелое течение заболевания. В тяжелых случаях отмечаются менингеальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, в 50–70% к вирусному поражению присоединяется пиодермия или кандидозный процесс. Высокая частота микст-инфекции может быть обусловлена значительным снижением резервов бактерицидной способности лейкоцитов при их высокой спонтанной активности. Без своевременно начатого лечения болезнь может закончиться летально, смерть может наступить от вирусного менингоэнцефалита или от сепсиса. При благоприятном течении и эффективном лечении на 5–7-й день заболевания нормализуется температура тела, улучшается общее состояние ребенка, высыпания постепенно регрессируют.

Сепсис и герпетиформная экзема Капоши являются тяжелейшими инфекционными осложнениями, которые могут приводить к летальному исходу (Г.Ю.Волокитина, 1986; Ф.А.Зверькова, 1996). Кроме вируса простого герпеса, возбудителем вирусных осложнений АД могут быть вирусы ветряной оспы – опоясывающего лишая, Эпштейна–Барр, Коксаки, респираторные вирусы (J.Rystedt et al., 1986).

Основным предраспологающим фактором, способствующим возникновению вторичной инфекции, считают нарушение кожного покрова, обусловленное зудом и расчесами (J.Rystedt et al., 1986). Но решающее значение в возникновении инфекционного осложнения принадлежит эндогенным факторам – иммунному, метаболическому, эндокринному статусу ребенка, функциональному состоянию кожи, печени и других органов (G.Rajka et al., 1981; G.Hauser et al., 1985).

На фоне острых вирусных респираторных заболеваний у детей могут возникать первые проявления атопической бронхиальной астмы, в дальнейшем – ее обострения (Л.С.Лозовская, 1973; T.Minor et al., 1974).

Другие вирусы также оказывают определенное влияние на течение АД. Так, доказано, что интеркуррентные вирусные инфекции у большинства больных сопровождаются обострением аллергического процесса на коже.

 

3.3. Дифференциальный диагноз атопического дерматита

В некоторых случаях АД необходимо дифференцировать с другими заболеваниями кожи. В раннем возрасте часто имеется необходимость проведения дифференциального диагноза с контактным («пеленочным» дерматитом), у детей более старшего возраста – с микробной экземой, псориазом, дерматозоонозами. АД следует отличать от других видов дерматитов, характерных для некоторых наследственных заболеваний и синдромов (наследственные нарушения обмена триптофана, энтеропатический акродерматит, синдром Джоба, синдром Вискотта-Олдрича и др.).

Чаще всего АД следует дифференцировать с такими заболеваниями, как себорейный дерматит, чесотка (общий симптом – выраженный зуд), розовый лишай Жибера.

1. Себорейный дерматит характеризуется скоплением жирных сальных чешуек в виде корок, локализующихся на волосистой части головы, в носогубных складках и области грудины. При поражении естественных складок кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнисто-папулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует.

Заболевание часто начинается в первые недели жизни ребенка и обычно заканчивается к 3-м месяцам жизни. В дальнейшем, в некоторых случаях, он может вновь возникнуть в подростковом возрасте и у взрослых. Себорейный дерматит отличается от атопического особенностями клинических проявлений, слабым зудом, склонностью к спонтанному разрешению в грудном возрасте, отсутствием связи с действием тех или иных аллергенов, низким уровнем общего IgE в сыворотке крови, отсутствием сезонности обострений. Основную этиологическую роль играет грибок Pityrosporum ovale.

2. Пеленочный дерматит наблюдается только в грудном возрасте. Он возникает в области промежности, ягодиц и бедер при раздражении кожи мочой и фекалиями, появление пеленочного дерматита свидетельствует о недостаточном уходе за ребенком. Он проявляется эритемой, отечностью кожи, уртикарной сыпью (иногда кожа усеяна пузырями и пузырьками). Локализация и характер клинических проявлений, а также установленная причина развития, быстрое излечение позволяют четко дифференцировать это заболевание от АД.

Аллергический контактный дерматит развивается при повторных контактах с провоцирующим агентом и характеризуется эритемой, отечностью, везикуляцией, экссудацией, образованием коркочешуек и часто сопровождает зудом. Он связан с реакциями, возникающими при повторном контакте с химическими соединениями, металлами, латексом, косметическими средствами и др. Типичной является четкая граница пораженных участков, которые соответствуют месту воздействия на кожу контактных аллергенов. После устранения контакта процесс легко купируется.

3. Чесотка характеризуется высыпаниями в виде зудящих папул, характерных чесоточных ходов и везикул, экскориаций и корок, локализующихся в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области, на животе, а также на ладонях и подошвах; у детей раннего возраста – на спине и в подмышечных впадинах. При чесотке наблюдается сильный и упорный зуд, усиливающийся вечером и в ночное время суток. Чесотка нередко является причиной диагностических ошибок, особенно в случаях ее сочетания с АД.

4. Розовый лишай Жибера характеризуется эритемой в виде розового пятна размером до 2 мм в диаметре и более (материнское пятно), центральная часть которого имеет желтоватый оттенок и шелушение. Вскоре появляются множественные мелкие овальные эритематозные пятна, в центре которых заметны сухие складчатые чешуйки типа папиросной бумаги. Локализация высыпаний – туловище и конечности. Зуд слабо выражен. Заболевание имеет сезонный характер. При адекватном ведении больного разрешение наступает через 6 месяцев. Данная патология не характерна для детей раннего возраста.

5. Наследственные нарушения обмена триптофана. Частота выявления данной патологии составляет 1 : 200 000 детского населения. Начало заболевания приходится на ранний детский возраст. Наблюдаются гиперемия, отечность, везикулы, мокнутие, корки, себорея, локализующиеся на лице, разгибательных поверхностях конечностей. У детей старшего возраста – гиперемия, папулы, лихенификация, экскориации с локализацией на шее, сгибательных поверхностях конечностей, в области суставов. Отличается зуд различной степени интенсивности. Для диагностики необходима хроматография аминокислот мочи и крови, нагрузочные тесты с триптофаном, тест на ксантуреновую кислоту.

6. Синдром Вискотта-Олдрича – комплексное иммунодефицитное заболевание, обусловленное Х-сцепленным рецессивным геном, детерминирующим тяжелые нарушения иммунитета. Уже в первые месяцы жизни ребенка появляются упорные хронические высыпания на лице и кистях, сопровождающиеся сильным зудом. Клинические проявления: выраженная тромбоцитопения, рецидивирующие вирусные, бактериальные и грибковые заболевания кожи и других органов.

 

Материал для данной главы также предоставлен А.В.Молоковой (г. Новосибирск).

Вернуться к списку статей

Специалистам
пищевод, желудок, 12-перстная кишка
кишечник
поджелудочная железа
печень, желчевыводящие пути
кожа
пищевод, желудок, 12-перстная кишка
кишечник
поджелудочная железа
печень, желчевыводящие пути
общие вопросы
фармакотерапия
фитотерапия
гомеопатия
все права защищены, при использовании материалов ссылка на сайт обязательна