на главнуюнаписать письмо
Довідники
препарати наших спонсорів





Вхід администратора:
Логін:
Пароль:
Забули пароль?
20.02.2005

Микроэкология полости рта, дисбактериоз и пути его коррекции

Савичук Н.О., Савичук О.В.

 

Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика,

Национальный медицинский университет им. О.О.Богомольца

 

Журнал "Современная стоматология".- 2002.-№4

 

Характер микробиоценоза пищеварительного канала играет существенную роль в поддержании гомеостаза организма, в первую очередь в функционировании системы колонизационной резистентности. Особый интерес исследователей привлекает проблема микроэкологии верхних отделов пищеварительного тракта, а именно полости рта, ее  значение в контаминации ниже расположенных отделах кишечной трубки и органов пищеварения [Воробьев А.А. и соавт., 1997; Куваева И.Б., Ладодо К.С., 1991].

Количественный и качественный состав нормальной микрофлоры здорового человека достаточно стабилен. Микроэкологический фенотип человека формируется под влиянием генотипических особенностей и факторов среды. Нарушения микроэкологии (дисбактериозы) играют существенную роль в патогенезе хронических заболеваний, в том числе стоматологических.  Нормальная микрофлора ребенка представляет собой целостную систему, состоящую из совокупности различных биотопов [Лыкова Е.А. и соавт., 1996]. При этом каждый из биотопов имеет стабильную структуру микробного пейзажа, количественный и качественный состав которого зависит от его локализации [Воробьев А.А. и соавт., 1994].

Полость рта является начальным отделом пищеварительного канала. Микробиоценоз полости рта представлен аэробной и факультативной анаэробной флорой (Str.mutans, Str.salivarius, Str.mitis, сапрофитными нейсериями, лактобактериями, стафилококквами, дифтероидами и др.), облигатными анаэробными бактериями (пептостпептококками, бактероидами, фузобактериями, нитевидными бактериями, актиномицетами и анаэробными дифтероидами и др.) и непостоянной флорой [Е.В.Боровский, В.К.Леонтьев, 1991].

Следует особо подчеркнуть, что в течение последнего десятиления существенно возраста роль резидентной микрофлоры  в возникновении воспалительных процессов  слизистой оболочки полости рта. Широкое,  не всегда обоснованное и рациональное применение антибактериальной и иммунодепрессивной терапии, влияние ряда экологических факторов обуславливают изменение традиционной клиники моноинфекций и способствуют увеличению удельного веса ассоциированной микробно-микробной, микробно-вирусной, микробно-грибковой и грибково-вирусной патологии. Однако, к настоящему времени вопросы этиопатогенеза, механизмы синергизма или антагонизма, особенностей современной клиники и подходы к  терапии инфекционных поражений полости рта, вызванных ассоциацией возбудителей, изучены недостаточно ( Е.В.Боровский, В.К.Леонтьев,1991 Реброва ).

Микрофлора пищевода непостоянна, ее состав определяется характером микробиоценоза полости рта и потребляемой пищей [Красноголовец, 1989]. Бактериальное обсеменения желудка низкое, зависит от состояния кислотообразования и функционирования. Содержание бактерий в желудке здорового человека не превышает  1012  КУО/мл, а микробный пейзаж представлен лактобациллами, стрептококками, хеликобактериями. Микробиоценоз тонкого кишечника скуден (до 103 КУО/мл) и представлен в основном стрептококками, лактобациллами, вейлонеллами, кишечными палочками и анаэробными бактериями. 

Наиболее высокая микробная контаминация характерна для толстого кишечника ( 1012 КУО/г). 99% бактерий толстого кишечника относятся к анаэробным и факультативно анаэробным [Воробьев А.А. и соавт., 1996; Буданович Е.В. и соавт., 1996]. Микроорганизмы, населяющие слизистую оболочку кишечника, образуют так называемый <бактериальный дерн>. Структура указанного образования во многом определяет экологическое равновесие всего организма. При этом все представители нормальной микрофлоры, населяющей толстый кишечник, разделяются на три группы - главную, представленную бифидобактериями и бактероидами; сопутствующую, включающую лактобактерии, Е.coli, энтерококками; остаточную, в состав которой входят стафилококки, грибы, условно-патогенные бактерии (Минушкин О.Н. и соавт., 1991). В пристеночном участке кишечника выделяют три зоны: слой слизи, закрывающий просвет крипт; гликокаликс, покрывающий колоноциты; зона, ограниченная боковыми поверхностями микроворсинок.

Роль нормальной кишечной флоры состоит в обеспечении колонизационной резистентности пишщеварительного канала, прежде всего препятствованию адгезии и инвазии условно-патогенных и патогенных бактерий [Реброва Р.Н., 1989; Коршунок В.М., Смеянов В.В., Ефимов Б.А., 1996; Б.А. Шендеров с соавт., 1997; Куваева И.Б., Ладодо К.С., 1991; Буданович Е.В. и соавт., 1996].  В просвете кишечника содержится так называемая просветная микрофлора, состав и характер которой хорошо изучен и доступен для исследования в клинической практике [Куваева И.Б., Ладодо К.С., 1991].

Отметим, что функция пищеварительного канала в значительной мере зависит от характера микробной контаминации. Физиологическая контаминация является необходимым условием для сохранения постоянства внутренней среды организма за счет обеспечения функций колонизационной резистентности, морфокиненичекой, дезинтоксикационной, иммуногенной, антимутагенной роли  [Ходосевич Е.Г., 1997]. Нормальная микрофлора различных отделов пищеварительной трубки путем своего взаимодействия обеспечивает синтез ряда биологически активных веществ, ферментацию пищевых компонентов, поддержание водно-электролитного баланса, рециркуляцию желчных кислот, пигментов, холестерина и, таким образом, обмен жирных кислот и состояние их перекисного окисления липидов  [Воробьев А.А. и соавт., 1996].

Представители нормальной микрофлоры кишечника (бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, Е.coli) проявляют микробный антагонизм относительно условно-патогенных и патогенных бактерий (Парфенов А.И. и соавт., 1998). Указанная функция реализуется путем конкуренции за питательные вещества и локусы адгезии, продукции активных веществ-антагонистов (Бондаренко А.В. и соавт., 1998, Марушко Ю.В., 1998; Коршунов В.М. и соавт., 1989; Костюк О.П., Чернышова Л.И., Волоха А.П., 1998). Бактериальный антагонизм формирует феномен колонизационной резистентости, который является ведущим механизмом противоинфекционной защиты и составляющей общей иммунологической реактивности (Куваева И.Б., Ладодо К.С., 1991).

Представители нормальной микрофлоры способны непосредственно синтезировать ряд факторов, регулирующих функцию гуморального и клеточного иммунитета. Иммуномодулирующий эффект микрофлоры, населяющей пищеварительный канал, осуществляется путем взаимодействия с лимфоидной тканью, ассоциированной с кишечником (GALT-системой) [Бондаренко, Бонд, Бонд., 1998, Савицкая К.И. и соавт., 1996; Парфенов А.И. и соавт., 1998].

Кишечная микрофлора играет существенную роль в метаболизме жирных кислот, холестерина и желчных кислот (Нестерова И.А., Хвисюк С.С., Москаленко О.И., 1991), синтезе незаменимых аминокислот и витаминов группы В, а также К, РР, пантотеновой кислоты, усвоении витамина Д, обмене цинка, молибдена, железа, кальция    (Хазанова В.В. и соавт., 1996; Чернишова Л.І., Закотюк Л.М., Бичкова Н.Г., 1993).

Ротоглотка, как наиболее открытый и претерпевающий постоянную дополнительную контаминацию отдел пищеварительной трубки, является во многом определяющей нишей для формирования микроэкологии ниже расположенных отделов пищеварительного канала. Нельзя не отметить, что в полости рта высок риск возникновения очагов хронической микробной инфекции - одонтогенных, пародонтогенных, стоматологенных, тонзиллогенных, сиалогенных, лимфогенных. Каждый из указанных локусов может служить источником постоянной патогенной контаминиции, сенсибилизации пищеварительного канала и организма в целом.

Нарушения в системе микроэкологии - дисбактериозы- играют существенную роль в формировании острых и хронических воспалительных процессов, аллергических заболеваний, возникновении деструктивных поражений пищеварительного канала, атеросклероза, мочекаменной болезни  [Валеева К.Т. и соавт., 1996; Шендеров Б.А., 1996; Бондаренко В.А., 1998].

Формирование дисбактериоза пищеварительного канала возможно в случае дисбаланса в системе физиологического равновесия между факторами резистентности и агрессии. Развитию микроэкологических нарушений способствуют несоблюдение санитарно-гигиенических норм, применение определенных лекарственных средств, наличие истощающих организм заболевания и состояний, иммунодефицитов, аллергическии [Langhendries J.P. et al., 1995; Хазанова В.В. и соавт., 1996; Бабак О.Я., Кушнір І.Е., 1999; Филин О.В., Карпив И.В., Лукович Ю.С., 1989].  

При этом возникновение дисбиотических нарушений в одном из отделов пищеварительного канала  является источником патологической контаминации для других локусов. Таким образом, нарушение микроэкологии пищеварительного канала имеют характер дессиминированного дисбактериоза. Отметим, что возникновение стойких дисбиотических нарушений пищеварительного канала являются одной из наиболее значимых причин возникновения деструктивных и недеструктивных форм поражения его верхних отделов [Борисенко М.И., 1987; Завадяк М.И., 1997; Боярчук О.Р., 1997].

Особенности биотопа в полости рта, а именно постоянной риск патогенной контаминации, высокая вероятность наличия хронических очагов инфекции,определяют его значимость для нормльного функционирования системы колонизационной резистентности в целом [Банченко Г.В., 1979; Барченский И.Ф., 1994; Вотяков В.И., Коломиец А.Г., 1992; Scully C., 1992; Хазанова В.В., 1996; Виноградова Т.Ф. и соавт., 1989; Тяжкая А.В., 1999; Ефимова А.А. и соавт., 1993].

Оценка выраженности проявлений дисбактериоза ротоглотки, предложенная В.В.Хазановой и соавт. (1996), предполагает выделение четырех степеней тяжести.    Дисбактериоз I-II степени характеризуется выявлением 1-3-х патогенных видов бактерий на фоне нормального содержания или некоторого уменьшения титра нормальной микрофлоры. Обнаружение патогенной монокультуры в значительном количестве на фоне резкого уменьшения численности или полного отсутствия физиологической микрофлоры рассматривается как дисбактериоз III степени. Наличие ассоциаций патогенных видов бактерий с дрожжеподобными грибами оценивают как дисбактероз IV степени. 

В развитии кишечного дисбактериоза также выделяют несколько фаз. Латентная (первая) фаза характеризуется снижением уровня обсемененности бифидо- и лактофлорой на 1-2 порядка на фоне удержания содержания полноценных кишечных палочек на уровне 80%. Формирование второй (пусковой) фазы сопровождается прогредиентным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального содержания или некоторого уменьшения численности лакетобактерий , E.сoli и росту числа условно-патогенной флоры. В указанные периоды развития микроэкологических нарушений в кишечнике клинических проявлений не возникает или они мало выражены [Красноголовец  ,1989; Панчишина М.В., Олейник С.Ф., 1983]. Рост аэробных представителей условно-патогенной флоры способствует формированию третьей фазы дисбактериоза кишечника. В указанный период наблюдаются клинические симптомы микроэкологических нарушений в форме диспепсии, нарушений моторики, ферментативных и переваривающих функций кишечника. Глубокие нарушения микроэкологии кишечника с формированием ассоциаций патогенных микроорганизмов, изменением количественных соотношений основных групп  нормальной микрофлоры, изменением их биологических свойств, накоплением энтеро- и цитотоксинов свидетельствуют о формировании четвертой фазы - ассоциированного дисбактериоза. Указанный этап развития патологического процесса сопровождается выраженными диспепсическими расстройствами, провоцирующими нарушение нутритивного статуса [Куваева И.Б., Ладодо К.С., 1991].

Дисбиотические нарушения пищеварительного канала играют существенную роль в патогенезе наиболее распространенных хронических деструктивных  поражений слизистой оболочки полости рта.

Течение кандидо-инфекции сопровождается выделением в качестве патогенной  моно-кандидозной флоры только у  47,1% взрослых пациентов, в то время как в 56,6% случаев выявлено ассоциированнаое кандидо-бактериальное поражение [Є.В.Ковальов, I.Я.Марченко,1996]. Наиболее вероятно ассоциирование грибов со стафилококкоками (30%), стрептококками (35%), протеем и стафилококками (20%), нейсерией (10% ), нейсерией и стафилококком (5%). Наиболее неблагоприятными считаются ассоциации грибов рода Candida с патогенными видами стафилококков. Указанные особенности существенно изменяют клиническую картину заболевания, усложняют диагностику, требуют изменение тактики лечения .

Результаты проведенных нами исследований указывают на существенные натушения микроэкологии ротоглотки у детей с хроническим кандидозом полости рта. Только у 86,5% детей определялись представитель нормальной микрофлоры в полости рта при достоверном снижении их количества по сравнению со здоровыми детьми. При этом имела место патологическая контаминация полости рта грибами рода Candida (100%; 5,47+0,14 lgКУО/мл; р<0,01) в ассоциации с патогенными видами стафило-  и стрептококков, кишечными бактериями (таблица 1). При этом удельный вес компненсированных и субкомпенсированных форм дисбактериоза полости рта составляет 86,6%. Декомпенсированные варианты микроэкологиечских нарушений составляют 13,4%, только у пациентов с тяжелым течением кандидоза.

У детей в период рецидива герпетической инфекции с поражением полости рта и губ дисбиотические нарушения проявляются снижением частоты выделения (88,1%)  и уровня обсеменения (3,36+0,18 lgКУО/мл; р<0,01) нормальной микрофлорой на фоне преимущественной  патологической контаминации патогенными видами стафилококков (61,9%) и гемолитических стрептококков (10,7%; 6,64+0,23 lgКУО/мл; р<0,01).   Течение дисбиоза полости рта у 88,1% детей оценивается как компенсированное, и только в 11,9% - как субкомпенсированное.

В случае возникновения ассоциированного кандидо-герпетического поражения полости рта имеет место выраженное нарушение микроэкологии. При этом представители нормальной микрофлоры в полости рта пациентов определяются только в 23,7% случаев при резком угнетении их роста (1,73+0,10 lgКУО/мл; р<0,0). Преимущественно ассоциированная патологическая флора представлена грибами рода Candida (100%; 6,35+0,80 lgКУО/мл; р<0,001), патогенными видами стафилококков (48,4%) и кишечной флоры. Отметим, что возникновение ассоциированной формы кандидо-герпетической инфекции полости рта сопровождается возникновением преимущественно субкомпенсированных (42,9%) и декомпенсированных (33,4%) форм дисбактериоза.

Течение хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС) у детей сопровождается значительными микроэкологическими нарушениями в ротоглотке. Представители нормальной микрофлоры высеваются только у  29,5-70,4% при достоверном снижении количественных показателей обсеменения. Указанные изменения сопровождаются ростом удельного веса представителей условно-патогенной микрофлоры - стрептококков (37,6%), стафилококков (70,4%), кишечных бактерий (37,6%), грибов (25,6%).   При этом отмечается зависимость выраженности дисбиотических нарушений от степени тяжести заболевания. Утяжеление течения ХРАС сопровождается углублением дисбиотических нарушений.

Дисбактериоз ротоглотки как бактериологический диагноз является составной частью дисбактериоза кишечной трубки в целом. Он является патологическим состоянием, в основе которого лежит нарушение количественного  и качественного ( видового ) состава микрофлоры с возможной колонизацией слизистых оболочек условно-патогенными и патогенными микроорганизмами.  Особо отметим, что современное течение деструктивных поражений полости рта отличается ростом вероятности патологической контаминации дистальных отделов пищеварительного канала  [В.В.Хазанова и соавт. (1996)].

Результаты проведенных нами исследований  указывают на преобладание дисбиотических нарушений дистальных отделов кишечника у детей с деструктивными формами поражений полости рта (таблица 2).

У пациентов с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом отмечен дефицит представителей нормальной микрофлоры в толстом кишечнике на фоне снижения ферментативной активости (41,9%) и появления гемолитических свойств (30,5) у E.colli, роста количественных показателей обсеменения патогенными видами стафилококков (45,7%), энтерококками (23,8%), грибами рода Candida (42,9%), Kl.pneumonia (11,4%) с формированием ассоциаций возбудителей. Течение хронического кандидоза и рецидивируючщего герпеса полости рта сопровождается уменьшением частоты выявления представителей нормальной микрофлоры в толстом кишечнике до 85,7-93,4% на фоне снижения количественных показателей обсеменения.  Остаточная флора при кандидо-инфекции представлена избыточным ростом грибов рода Candida (69,8%), патогенных видов стафилококков (37,6%), ентеробактерий (25,4%). Степень тяжести дисбиотических нарушений в кишечнике детей с хроническим кандидозом полости рта в 49,0% случаев оценена как субкомпенсированная, в 46,3% - как компенсированная, и только в 4,7% - как декомпенсированная. 

При рецидивирующем герпесе полости рта имеют место подобные тенденции микроэкологии кишечника, но кандидо-флора определяется только  у 8,20% пациентов при достоверно более низких показателях контаминации. У пациентов данной группы характерно наличие компенсированных (73,8%) и, гораздо реже - субкомпенсированных (26,2%) дисбиотических нарушений.

Формирование ассоциированного кандидо-герпетического поражения полости рта отличается ростом вероятности патологической грибковой контаминации (75,7%; 5,56+0,10 lgКУО/г) и вероятности формирования кандидо-бактериальных и полибактериальных ассоциаций. Вероятность формирования субкомпенсированной степени тяжести дисбактериоза кишечника у детей указанной группы как достигает 64,1%, а декомпенсированной - 16,2%.

Таким образом, нарушение микроэкологичсекого звена системы антиинфекционной резистентности у детей с деструктивными формами инфекционных и инфекционно-аллергических поражений полости рта проявляется системными нарушениями колонизации как верхних, так и нижних отделов пищеварительного тракта. Утяжеление клинических проявлений, формирование ассоциаций возбудителей способствует доминированию тяжелых форм дисбиотических изменений.

Таблица 1

Видовой и количественный состав микробиоценоза полости рта у детей при хронических заболеваниях слизистой оболочки и губ

 

Вид мікро-організмів

ХКГІ ПР (п=308)

 

ХК ПР (п=149)

 

РГ ПР (п=84)

 

ХРАС

(п=125)

Здорові діти (п=40)

част  (%)

кількість колоній     lgКУО/мл            

част 

(%)

кількість колоній     lgКУО/мл            

част. 

(%)

кількість колоній     lgКУО/мл            

част

(%)

кількість колоній     lgКУО/мл            

част

(%)

кількість колоній     lgКУО/мл            

Streptococcus salivarius

23,7*

1,73+0,10*

86,5**

3,53+0,15*

88,1**

3,36+0,18*

70,4*

2,99+0,20*

100

5,38+0,17

Streptococcus haemoliticus

1,62

5,67+0,62*

8,05

4,28+0,45*

10,7

6,64+0,23*

14,4

4,27+0,22

-

3,68+0,27

Staphylococcus aureus

45,1*

3,89+0,51

28,9**

4,70+0,21*

60,7

5,27+0,21*,**

57,6*

5,05+0,15*

15,0

3,10+0,10

Staphylococcus

 epidermidis

3,25

4,74+0,30*

4,03

5,10+0,58*

1,19

4,00+0,00

12,8

4,64+0,17*

5,0

2,79+0,19

Klebsiella

 pneumonia

1,62

4,36+0,42

-

-

-

-

12,8

5,14+0,23

-

-

Escherichia

 coli

0,65

5,52+0,82

-

-

2,38

5,15+1,15*

14,4

5,24+0,20

-

-

Enterobacter

cloacae

2,92

5,18+0,63

4,03

5,65+0,21*

1,19

5,23+0,41*

9,60

4,34+0,41

-

-

Pseudomonas

aeruginosa

0,65

3,30+0,00

-

-

1,19

6,30+0,00*,**

-

-

-

-

 Candida

100*

6,35+0,80*

100

5,47+0,14*,**

-

-

25,6

4,87+0,14

15,0

4,87+0,43

 Neiseria

1,95

4,74+0,85*

3,36

4,80+0,39*

5,95

4,38+0,33*

5,60

4,04+0,29

7,50

3,16+0,16

* - достовірність відмінностей з групою здорових дітей ( Р<0,05 )

  

Таблица 2

Видовой и количественный состав микробиоценоза дистальных отделов толстого кишечника у детей при хронических заболеваниях слизистой оболочки и губ

 

Вид мікро-організмів

ХКГІ ПР (п=308)

ХК ПР (п=149)

 

РГ ПР (п=84)

 

ХРАС

(п=105)

Здорові діти (п=40)

част  (%)

кількість колоній     lgКУО/мл            

част 

(%)

кількість колоній     lgКУО/мл            

част. 

(%)

кількість колоній     lgКУО/мл            

част

(%)

кількість колоній     lgКУО/мл            

част

(%)

кількість колоній     lgКУО/мл            

Bifidobacterium

85,*2

6,57+0,17*

92,1

7,12+0,30

93,4

7,16+0,28

83,8

5,76+0,43*

100

7,28+0,11

Lactobacillus

74,8*

2,83+0,11*

85,7*

3,72+0,26*

86,9*

3,78+0,30*

85,7

5,71+0,42*

100

9,18+0,13

E. colli

96,2*

7,78+0,08*

100

8,13+0,11*

98,4

7,44+0,25*

100

7,61+0,12*

100

9,25+0,11

Гемол_т.E.colli

1,74

6,22+0,60*

-

-

-

-

30,5

6,23+0,20

-

-

Лактозонегатив-на E.colli

10,1

3,69+0,44

20,6*

4,61+0,86

26,2*

2,47+0,70*

2,86

5,80+0,40*

6,25

4,60+1,40

St. aureus

31,9*

5,18+0,18*

25,4*

4,99+0,35*

23,0*

5,48+0,33*

38,1

5,30+0,13*

3,13

3,00+0,00

St. epidermidis

2,61

4,25+0,29*

9,52

4,87+0,14*

6,56

5,15+0,96

1,90

4,48+0,00

-

-

Str.faecalis

-

-

1,59

4,78+0,00*

-

-

5,71

5,56+0,39

-

-

Candida

75,7*

5,56+0,10*

69,8*

5,10+0,19*

8,20

2,36+0,33**

42,9

5,37+0,15*

6,25

2,68+0,36

Citrobacter

1,45

6,21+0,79

1,59

5,60+0,00

1,64

6,00+0,00

-

-

-

-

Enterobacter

30,0

6,73+0,32

25,4

5,41+0,55

21,3

6,38+0,52

23,8

6,11+0,17

-

-

Klebsiella

4,06

5,29+0,87

3,17

6,00+1,01

6,51

4,33+1,60

11,4

5,69+0,36

-

 

Proteus

1,16

8,37+0,17

-

-

3,28

4,50+1,50

2,86

5,68+0,66

-

-

* - достовірність відмінностей з групою здорових дітей ( Р<0,05 )

Выявленные системные микроэкологические нарушения пищеварительного канала у пациентов с хроническими заболеваниями полости рта обуславливают необходимость усовершенствования тактики лечения. При этом следует учитывать существующие подходы к коррекции дисбиозов  (Хергет Х.Ф., Летцель Х., Петров Р.О., 1997; Парфенов А.И. и соавт., 1998). Главными задачами при решении указанной проблемы являются деконтаминация патогенных микроорганизмов, восстановление индигенних видов, нормализация специфического и неспецифического местного и системного иммунитета  (Журило О.А., 1997).

Современные подходы к лечению хронических заболеваний полости рта учитывают комплексное применение этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии [Данилевский]. Таким образом,   корекция дисбиотических нарушений должна предусматривать включение в состав комплексного лечения препаратов, способствующих восстановлению микроэкологии и нормализации системы местного иммунитета. Наибоее перспективной групой лекартсвенных средств, механизм действия которых направлен на восстановление колонизационной резистентности в целом, можно считать иммуномодуляторы бактериального происхождения.

В течение последнего десятилетия иммуномодуляторы бактериального происхождения успешно дополняют традиционные схемы лечения пациентов с дисбиотическими нарушениями и конкурируют с целым рядом препаратов антибактериальной направленности. Отличительной особенностью указанной группы препаратов является комплексность и сбалансированность действия при практическом отсутствии побочных эффектов, характерных для традиционных антибактериальных препаратов.

Специализированним для стоматологической практики является иммуномодулятор бактериального происхождения  ИМУДОН (Solvay Pharma). Он представляет собой  поливалентный антигенный комплекс, состав которого соответствует видовому составу традиционных возбудителей инфекционных процессов в полости рта. В состав ИМУДОНА   входит лиофилизированная смесь сухих бактерий Lactobacillus acidophylus, L. fermentum, L. helveticus, L. lactis, Streptococcus pyogenes, Enterococcus faecalis, Streptococcus sanguis, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium pseudodiphtheriae в количестве 50 мг в одной таблетке. Механизм действия  ИМУДОНА    заключается в повышении фагоцитарной активности макрофагов; увеличении содержания лизоцима и интерферона; стимулировании продукции секреторного IgA иммунокомпетентными клетками; подавлении синтеза микробных гидролаз, разрушеющих секреторный IgA; стимулировании синтеза высокоаффинных антител к условно-патогенным микроорганизмам в соответствии с составом препарата; угнетении образования сенсибилизированных антител. Реализация иммунотропных свойств ИМУДОНА осуществляется путем непосредственной специфической стимуляции лимфоидных образований ротоглотки, что позволяет реализовать максимум его вакциноподобных свойств на уровне GALT-системы верхних отделов пищеварительной трубки.

При острых воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта 1 таблетку ИМУДОНА рассасывают во рту после еды ( 1 раз в день) в течение 10 дней. При хронических воспалительных заболеваниях полости рта ИМУДОН назначают по 6 таблеток в день курсом в 10-20 дней. Курсовую терапию рекомендуют повторять 2-3 раза в год. ИМУДОН хорошо совмещается с лекарственными препаратами различных групп и, таким образом, может включаться в состав комплексного лечения.

 Таким образом, включение ИМУДОНА в состав комплексной терапии детей с хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта является обоснованным.

В течение 1998-2002 гг. мы провелли ряд исследований эффективности ИМУДОНА в составе комплексной терапии детей с хроническими деструктивными поражениями слизистой оболочки полости рта.

Главным направлением в лечении дисбактериоза слизистых оболочек на современном этапе  развития медицинской науки  ученые считают применение микробиологической терапии симбионтной флорой и комплексными имуномодуляторами бактериального происхождения , которые действуют по принципу вакцин или аутовакцин. Поиск возможностей повышения  противорецидивной эффективности лечения дисбактериоза ротоглотки как одного из звеньев патогенеза хронических стоматитов обусловил включение в состав комплексного лечения препарата

 

Савичук Н.О., Савичук О.В.
Повернутися до списку статей

Спеціалістам
стравохід, шлунок, 12-пала кишка
кишечник
підшлункова залоза
печінка, жовчовивідні шляхи
шкіра
стравохід, шлунок, 12-пала кишка
кишечник
підшлункова залоза
печінка, жовчовивідні шляхи
загальні питання
фармакотерапія
фітотерапія
гомеопатія
усі права захищено, при використанні материалів посилання на сайт обов'язково